alergia

Klasyfikacja według ICD-10
T78.4 Alergia, nieokreślona
ICD-10 online (WHO wersja 2019)

Jako alergia (od starożytnej greki ἀλλεργία 'reakcja zewnętrzna', od ςλλος állos 'inny', 'obcy', 'dziwny' i ἔργον érgon 'praca', 'aktywność', 'praca', 'reakcja') występuje nadmierna patologiczna reakcja obronna układu odpornościowego odnosi się do pewnych normalnie nieszkodliwych substancji środowiskowych ( alergeny , antygeny ).

Reakcja alergiczna jest kierowany na substancji pochodzących z zewnątrz (poprzez oddychanie, przewodu pokarmowego, skóry, błony śluzowej lub naczyń krwionośnych). Reakcje autoimmunologiczne , czyli patologiczne reakcje układu odpornościowego na składniki własnego organizmu, są zaliczane do alergii tylko wtedy, gdy są wywołane przez substancje i cząsteczki dostające się do organizmu z zewnątrz.

Oprócz reakcji alergicznych, w których pośredniczą przeciwciała lub limfocyty T , występują inne reakcje nietolerancji, m.in. B. pseudoalergia lub nietolerancja , która może wiązać się z obrazem klinicznym podobnym do alergii. Ponieważ alergia, pseudoalergia lub nietolerancja mogą powodować podobne objawy, terminy te są w mowie potocznej niezróżnicowane i często są błędnie używane jako synonimy.

Historia i pochodzenie terminu

Opisy chorób, które dziś nazwano by alergiami, znane są ze starożytnego Egiptu i starożytnego Rzymu.

W 1565 roku włoski chirurg Leonardo Botallo opisał swoją obserwację, że niektórzy ludzie mają przeziębienia i zwężone drogi oddechowe, gdy znajdują się w pobliżu kwitnących róż . Choroba nosa zależna od pory roku została opisana przez londyńskiego lekarza Johna Bostocka w 1819 roku. To, że pyłki traw są przyczyną tego „kataru siennego”, zostały rozpoznane w 1870 roku przez Charlesa Blackleya w Anglii i niezależnie od Morrilla Wymana z Uniwersytetu Harvarda . W 1903 roku Niemiec Wilhelm P. Dunbar wywołał objawy kataru siennego u badanych poprzez roztwory soli zmieszane z pyłkiem.

Termin alergia został wymyślony w 1906 roku przez Clemens von Pirquet , wiedeński pediatra badającego objawy po wstępnej i powtórne wprowadzanie błonicy surowic, w analogii do energii w tym sensie, że” en - érgeia , własnej (wewnętrznej) wymusić organizmu, a All - konfrontacja érgeia jako wyraz reakcji na substancje egzogenne ”. Pirquet szeroko zdefiniował alergię jako „zmienioną zdolność organizmu do reagowania na obcą substancję”. Definicja ta obejmuje zarówno zwiększoną ( hiperergię ), zmniejszoną ( hiperergię ), jak i brak ( anergii ) reaktywności . Pirquet jako pierwszy zauważył, że przeciwciała nie tylko pośredniczą w ochronnych odpowiedziach immunologicznych, ale mogą również wywoływać reakcje nadwrażliwości. Uważany jest za twórcę klinicznej teorii alergii .

Już w 1902 roku Charles Richet i Paul Portier (1866-1962) zaobserwowali zmienioną reakcję na podanie niskich dawek toksyn u psów po tym, jak badane zwierzęta przeżyły zatrucie tymi dożylnie podawanymi toksynami w wysokich dawkach. Richet nazwał tę nadwrażliwość, która wystąpiła po dwóch do trzech tygodniach i która doprowadziła do śmierci zwierząt pomimo nieszkodliwej dawki toksyny, anafilaksją . Francuski fizjolog Maurice Arthus zaobserwował w 1903 roku, że nawet nietoksyczne substancje, a mianowicie „obce białka”, mogą powodować nadwrażliwość po ponownym wstrzyknięciu (ponownym wstrzyknięciu) po wstępnym leczeniu.

dystrybucja

Alergie są powszechnymi chorobami. Szczególnie ważną rolę odgrywają tu alergie wziewne, takie jak katar sienny .

W Niemczech na początku lat 90. 9,6% ankietowanych w Krajowym Sondażu Śledczym stwierdziło, że mieli wcześniej katar sienny. Znacznie wyższy odsetek dotkniętych chorobą występował w starych krajach związkowych (10,6%) niż w nowych krajach związkowych (5,8%). Nie było prawie żadnej różnicy między mężczyznami a kobietami.

Pod koniec lat 90. Federalne Badanie Zdrowia (GNHIES98) objęło 14,5% populacji (15,4% kobiet i 13,5% mężczyzn). Dystrybucja znacznie wzrosła zarówno w starych, jak i nowych krajach związkowych. Wzrost ten był większy w przypadku kobiet, tak że do 1998 r. pojawiła się różnica w zależności od płci.

Kolejne 10 lat później, w badaniu DEGS1, przeprowadzonym w latach 2008-2011, liczby te ustabilizowały się na tak wysokim poziomie (ogółem 14,8%, 16,5% kobiet i 13,0% mężczyzn) .

O tym, że między początkiem a końcem lat 90. zmieniły się nie tylko zachowania respon- dentne, ale także faktyczny wzrost częstości występowania kataru siennego, można było stwierdzić na podstawie analiz porównawczych i badań laboratoryjnych. Na podstawie testów IgE swoistych dla alergenu w badaniach zdrowotnych losowo sprawdzono uczulenie na alergeny wziewne.

W National Research Survey 1990-1992 wskaźnik uczulenia na alergeny wziewne – podobnie jak występowanie kataru siennego – był wyższy w starych krajach związkowych (27,4%) niż w nowych (24,1%). Ogólna stawka wyniosła 26,7%. Według Federalnego Badania Zdrowia (BGS98) pod koniec lat 90. nastąpił wzrost poziomu świadomości w całym kraju do 31,2%. Ten wzrost był nieco mniej wyraźny niż w przypadku kataru siennego zgłaszanego przez samych pacjentów. Wzrost na Zachodzie (do 31,9%) i Wschodzie (do 28,5%) był podobny.

Tezy o przyczynach wzrostu chorób alergicznych

Nie ma zadowalającego wytłumaczenia wzrostu zachorowań na choroby alergiczne w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat – jak również wzrostu chorób autoimmunologicznych – ale istnieją pewne tezy:

Hipoteza higieniczna

Niektórzy badacze przypisują obserwowany wzrost zachorowań na choroby alergiczne w uprzemysłowionych krajach zachodnich tzw. „hipotezie brudu i dżungli”. Wynika to z braku aktywacji („niedostatecznego zapotrzebowania”) układu odpornościowego – zwłaszcza w dzieciństwie i we wczesnym okresie dojrzewania – z powodu nadmiernych zabiegów higienicznych. Przyjmuje się, że kontakt z niektórymi bakteriami jest ważny, zwłaszcza w pierwszych miesiącach życia, w celu skierowania układu odpornościowego, który w czasie ciąży zwykle jest limfocytami pomocniczymi typu 2 – ciężkimi, z powrotem w kierunku komórek T typu 1 odpowiedź komórek pomocniczych , która jest mniej związana z reakcjami alergicznymi. Wybitnym badaniem na ten temat jest badanie ALEX.

Spadek w chorobach pasożytniczych

Fizjologiczną funkcją IgE - przeciwciał , które odgrywają istotną rolę w alergii, jest obrona robaków i innych pasożytów . Spadek chorób pasożytniczych może prowadzić do przekierowania układu odpornościowego na inne, nieszkodliwe struktury. Potwierdza to mniejsza częstość występowania alergii w krajach o niższych standardach higieny. Ponieważ inwazja pasożytów prawie nie występuje już w zachodnich uprzemysłowionych krajach, ale w reakcjach alergicznych występuje zwiększone wytwarzanie przeciwciał IgE, trwają badania nad tym, czy może tu istnieć związek. Badanie 1600 dzieci w Wietnamie wykazało, że dzieci z inwazją robaków jelitowych w porównaniu do dzieci bez robaków zmniejszyły się o sześćdziesiąt procent szans na alergię na roztocza . Jednak obecnie istnieją sprzeczne wyniki badań, tak że ta hipoteza nie może być jeszcze ostatecznie oceniona.

zanieczyszczenie środowiska

Alergeny, takie jak główny alergen brzozy, Bet v 1 , mogą przylegać do cząstek sadzy (w tym drobnego pyłu ) i w ten sposób docierać do głębszych płuc podczas wdychania. Możliwe, że cząstki sadzy z silników Diesla jako „nośniki” alergenów mają również działanie wspomagające (wspomagające), a tym samym sprzyjają uczuleniu.

Zanieczyszczenie środowiska powoduje również stres w krzakach leszczyny i zmienia produkcję białka w taki sposób, że dotknięte nim osoby reagują na nie coraz gwałtowniej.

Naukowcy z Centrum Helmholtza w Monachium odkryli, że reakcje alergiczne ambrozji (Ambrosia artemisiifolia) nasilają się w kontakcie z dwutlenkiem azotu . Zwiększa to liczbę alergenów i czyni je bardziej agresywnymi. Pyłek ambrozji jest jednym z najsilniejszych wyzwalaczy alergii.

Szczepienia i inne środki medyczne

Nie udało się udowodnić związku między alergiami a szczepieniami . W NRD wskaźnik zaszczepienia był znacznie wyższy (bliski 100%), ale wskaźniki alergii były niższe niż w RFN (do 1989 r.). Nowością w dyskusji są badania dotyczące wczesnej profilaktyki witaminy D , paracetamolu i antybiotykoterapii .

Zwiększona ekspozycja na alergen

Ta uwaga dotyczy faktu, że zwiększona ekspozycja na alergen może prowadzić do zwiększonego uczulenia. Przyczynami zwiększonego narażenia mogą być: wzrost pyłku w wyniku reakcji stresowej drzew na globalne ocieplenie lub zanieczyszczenie, wzrost narażenia na roztocza z powodu lepszej izolacji domów, zwiększone spożycie egzotycznych pokarmów, takich jak owoce kiwi.

Zmiany w florze komensalnej

Zmiany we florze komensalnej mogą również wpływać na układ odpornościowy i być związane ze zwiększoną częstością występowania alergii. Zmiany we florze jelitowej mogą być wywołane przez stosowanie antybiotyków i nowoczesnych nawyków żywieniowych. Wprowadzenie pieluch mogło zmienić florę bakteryjną skóry.

Trwa debata, czy probiotyki mogą mieć korzystny wpływ na rozwój alergii.

Zmieniony styl życia

Uważa się, że istnieje wiele innych czynników, które również przyczyniają się do rozwoju chorób alergicznych. Są to palenie tytoniu, spaliny samochodowe, stres, mniejsze rodziny, zmieniona dieta, ale także zmieniony indywidualny styl życia, który może wpływać na rozwój atopii i alergii, np. krótszy czas karmienia piersią młodych matek i wynikające z tego większe ryzyko alergii dla dziecka. Dzieci kobiet, które miały kontakt ze zwierzętami, zbożem lub sianem w czasie ciąży, są mniej narażone na rozwój alergicznych chorób układu oddechowego i skóry w późniejszym życiu. Jednak dla optymalnej ochrony konieczny jest stały kontakt z żywym inwentarzem lub zbożem.

Przyczyny chorób alergicznych

Przyczyny alergii można podzielić na czynniki genetyczne i niegenetyczne.

Czynniki genetyczne

Do czynników genetycznych należą: skłonność do nadmiernego tworzenia przeciwciał IgE całkowitych i alergenowo-swoistych oraz ich utrwalanie, zwłaszcza na komórkach tucznych i granulocytach zasadochłonnych skóry i błon śluzowych ( atopia ). Czynniki genetyczne obejmują również zmniejszoną aktywność regulatorowych limfocytów T , których zadaniem jest ograniczenie aktywacji układu odpornościowego, a tym samym regulacja samotolerancji układu odpornościowego . Gotowość alergiczna do reakcji jest związana z genami HLA .

Istnieją wyraźne dowody na zwiększone ryzyko alergii u dzieci, u których jeden lub oboje rodzice są uczuleni. Oczywiście jednak kilka czynników genetycznych współgra ze sobą, więc nie ma czegoś takiego jak jeden „gen alergii”. Istnieje wiele genów kandydujących, które mogą lub mogą być zaangażowane w rozwój chorób alergicznych. Różne predyspozycje alergiczne (np. astma alergiczna , atopowe zapalenie skóry ) również wydają się być w różny sposób uwarunkowane genetycznie.

Nie czynniki genetyczne

Upośledzona funkcja barierowa skóry

Alergia może być również spowodowana zaburzoną funkcją barierową i związaną z tym zwiększoną przepuszczalnością skóry i błony śluzowej, m.in. B. przez infekcje bakteryjne, wirusowe lub podrażnienia chemiczne.

Intensywna ekspozycja na alergeny

Zwiększona ekspozycja na alergen może również prowadzić do alergii, jeśli predyspozycje są odpowiednie. Ta forma alergii jest szczególnie ważna w przypadku alergii zawodowych.

naprężenie

Stres fizyczny lub psychospołeczny nie jest przyczyną alergii. Ale stres wpływa na układ odpornościowy. Stres fizyczny i/lub psychospołeczny może zatem nasilić istniejącą alergię lub, jeśli istnieje uczulenie, może być przyczyną choroby alergicznej.

cyngiel

Alergeny

Alergeny są wyzwalaczem alergii . Alergeny to antygeny , czyli substancje, które są rozpoznawane przez organizm jako obce i wywołują specyficzną odpowiedź immunologiczną . W przypadku alergii ta normalna reakcja fizyczna jest niewłaściwie ukierunkowana, tak że faktycznie nieszkodliwe antygeny stają się alergenami wywołującymi alergie. Istnieje wiele różnych alergenów. Większość alergenów to polipeptydy lub białka .

Alergeny można klasyfikować według różnych aspektów:

  • w zależności od źródła alergenu (np. alergeny zwierzęce, patrz w szczególności uczulenie na nabłonek kota , alergeny pyłkowe, alergeny roztoczy kurzu domowego)
  • w zależności od rodzaju kontaktu z alergenami (np. alergeny wziewne, alergeny pokarmowe)
  • w zależności od patomechanizmu, za pomocą którego alergeny wywołują reakcję alergiczną (np. alergeny IgE- reaktywne, alergeny kontaktowe )
  • w zależności od ich siły alergizującej na główne i drugorzędne alergeny
  • zgodnie z ich sekwencją aminokwasową na określone grupy alergenów (np. alergeny pyłków traw z grupy 5) lub na pewne rodziny białek (np. lipokaliny , profiliny ).

Alergeny mogą być wchłaniane przez organizm poprzez wdychanie , połykanie , kontakt ze skórą lub wstrzyknięcie (dotyczy to również ukąszeń owadów).

Substancje nieimmunogenne

Z definicji alergie na wodę i cukier nie są możliwe, ponieważ alergia opiera się na niewłaściwej odpowiedzi immunologicznej na alergen. Jednak woda i cukier nie są immunogenne, a zatem nie są „alergiczne”. Stanem określanym czasem jako alergia na wodę jest niezwykle rzadka pokrzywka wodna ( pokrzywka wodna ). Odpowiedź immunologiczna na substancje rozpuszczone w wodzie z kranu jest czasami określana jako alergia na wodę.

Świadomość

Alergia wymaga uczulenia. Przez uczulenie rozumie się pierwszy kontakt z alergenem i swoistą odpowiedź immunologiczną organizmu na ten alergen. To uczulenie nie powoduje objawów choroby, ale można je wykryć we krwi. Objawy choroby alergicznej pojawiają się u alergików dopiero po ponownym kontakcie z alergenem po zakończeniu fazy uczulenia (od 5 dni do kilku lat).

Profilaktyka uczuleń

Najlepszą profilaktyką przeciwko alergii jest unikanie uczulenia. Całkowite uniknięcie wszystkich alergenów jest niemożliwe. Jednak w niektórych przypadkach możliwe i rozsądne jest uniknięcie lub zmniejszenie narażenia na potencjalne alergeny:

Unikanie lateksu

Dzieci urodzone z otwartymi plecami ( rozszczep kręgosłupa ) są narażone na bardzo wysokie ryzyko uczulenia na lateks. Dlatego obecnie standardem klinicznym jest ochrona tych dzieci przed jakimkolwiek kontaktem z lateksem (na przykład z lateksowymi rękawiczkami chirurgicznymi) od urodzenia.

Karmienie piersią

Optymalnym żywieniem dla noworodków jest wyłączne karmienie piersią przez co najmniej pierwsze 4 miesiące życia. Istnieją badania retrospektywne , w których zaobserwowano, że dzieci karmione piersią rzadziej cierpią na alergie niż dzieci niekarmione piersią.

psy i koty

Istnieją również badania wykazujące, że psy domowe i koty domowe mogą chronić przed alergiami. Zbierają one alergeny na świeżym powietrzu, które następnie podaje się dziecku w domu. Układ odpornościowy jest następnie szkolony w rozpoznawaniu ciała obcego, ale klasyfikowaniu go jako nieszkodliwego. Przynajmniej w jednym badaniu na zwierzętach na myszach to zadziałało.

Osz

Nadwrażliwe zapalenie płuc jest głównie w oparciu o chorobę zawodową spowodowane przez wdychanie pewnych pyły (np. Jak mąka Baker płuc) jest spowodowane. Odpowiednie środki bezpieczeństwa pracy, takie jak noszenie masek przeciwpyłowych lub stosowanie wyciągów, mogą ograniczyć kontakt z alergenami, a tym samym chronić pracowników przed uczuleniem.

Objawy

Ryzyko rozwoju alergii zależy od genetycznie uwarunkowanych predyspozycji , aktualnej pozycji obronnej interfejsów ciała, częstotliwości i intensywności ekspozycji na alergen oraz siły alergennej danej substancji. Objawy alergii mogą być łagodne do ciężkich, a w niektórych przypadkach nawet poważnie zagrażać życiu. Ze względu na ekspozycję objawy mogą pojawiać się tylko sezonowo, na przykład w czasie odpowiedniej liczby pyłków, lub przez cały rok, jak w przypadku uczulenia na odchody roztoczy kurzu domowego.

W zależności od narządu, przez który alergeny są wchłaniane przez organizm, w przypadku alergii pojawiają się różne objawy chorobowe. Alergicy mogą cierpieć na jedną postać choroby, ale także na mieszane postacie. Objawy narządowe mogą dotyczyć dróg oddechowych, przewodu pokarmowego, serca i układu krążenia, narządów krwiotwórczych, skóry, nerek, stawów i układu nerwowego.

Objawy alergenów wziewnych

Alergie wziewne należą do alergii typu 1 typu bezpośredniego. Alergeny wziewne są wchłaniane przez drogi oddechowe i/lub dostają się do organizmu przez błony śluzowe nosa i oczu. Alergeny wziewne obejmują m.in. B. alergeny pyłków, zarodników grzybów, nabłonków zwierząt , kurzu z piór, śliny, potu, moczu i kału, odchodów roztoczy, łusek owadów, pyłu drzewnego i mącznego, formaldehydu i żywic.

Alergia wziewna rozwiązuje przede wszystkim objawy ze strony układu oddechowego, może wtórnie, ale także wywoływać objawy skórne i jelitowe oraz reakcje układu krążenia i nerwowego. Typowe choroby alergiczne wywołane przez alergeny inhalacyjne są alergiczny nieżyt nosa (katar sienny), zapalenie spojówek (zapalenie spojówek), kaszel, nadreaktywność oskrzeli , astma oskrzelowa .

Objawy alergenów pokarmowych

Alergeny pokarmowe są wchłaniane przez usta lub przewód pokarmowy. Niektóre alergeny pokarmowe są uwalniane i wchłaniane przez organizm tylko podczas procesu trawienia. Objawy alergii na pokarmy lub leki przyjmowane doustnie mogą zatem pojawić się w ciągu kilku minut lub nawet kilku godzin po spożyciu pokarmu/leku, chociaż alergia pokarmowa jest alergią typu I typu natychmiastowego. Alergia na leki może również wystąpić jako późna reakcja typu IV w postaci wysypki polekowej .

Alergeny pokarmowe mogą przede wszystkim powodować zaparcia, wymioty, biegunkę lub kolkę brzuszną u osób odpowiednio predysponowanych i uczulonych, a także objawy skórne i/lub oddechowe poprzez wchłanianie alergenów do krwi.

Objawy od alergenów kontaktowych

Wysypka alergiczna

Alergeny kontaktowe są wchłaniane przez skórę. Pokonują funkcję barierową skóry. Alergeny kontaktowe mogą wywołać natychmiastowe reakcje skórne, m.in. B. pokrzywka kontaktowa lub reakcja późna (alergia typu IV późnego), która występuje dopiero po 12–72 godzinach, np. B. alergiczny wyprysk kontaktowy .

Objawy alergiczne po wstrzyknięciu

Alergeny iniekcyjne są wprowadzane do organizmu poprzez wstrzyknięcie lub infuzję . To omija funkcję barierową skóry i błony śluzowej. Alergeny iniekcyjne obejmują trucizny zwierzęce (np. z pszczół, os, mrówek ognistych, meduzy, ukwiałów, koralowców ognistych) oraz leki (np. penicylina).

Typowe reakcje alergiczne wywołane alergenami iniekcyjnymi obejmują wzmożoną reakcję miejscową i/lub reakcję anafilaktyczną .

Reakcje ogólnoustrojowe

Niezależnie od narządu, z którym alergeny są wchłaniane przez organizm, alergia może również powodować reakcje ogólnoustrojowe, które wpływają na cały organizm, m.in. B. Pokrzywka i reakcje anafilaktyczne .

Alergia krzyżowa

Alergia krzyżowa to uczulenie na substancje pokrewne biologicznie lub chemicznie. Struktura tych substancji jest częściowo identyczna, tak że układ odpornościowy może rozpoznać kilka różnych substancji jako alergeny, chociaż na jedną z nich występuje tylko jedno uczulenie. Na przykład osoby uczulone na pyłek brzozy mogą również mieć reakcję alergiczną na jabłka. W przypadku alergii krzyżowej reakcja alergiczna może wystąpić już przy pierwszym kontakcie, jeśli wcześniej nastąpiło uczulenie podobną substancją.

Systematyka alergii według patomechanizmu

W 1963 Coombs i Gell jako pierwsi sklasyfikowali alergie według ich mechanizmów patofizjologicznych na cztery typy, które mogą się pokrywać:

Wczesne typy

Wczesne typy (alergie typu I do typu III), zwane również natychmiastowymi reakcjami alergicznymi, są mediowane przez przeciwciała ( alergia humoralna ).

Alergia typu I (typ natychmiastowy, typ anafilaktyczny)

Wpisz odpowiedź 1

Alergia typu I jest najczęstszą formą alergii.

W alergiach typu I występuje nieprawidłowe działanie regulacji przeciwciał IgE . Poprzez kilka mediatorów przeciwciała IgE powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych nawet w niewielkich ilościach i zwiększenie ich przepuszczalności dla białych krwinek. Limfocyty T , które normalnie ograniczają aktywność IgE do rozsądnego poziomu, są nieobecne w alergiach typu I lub nie są wystarczająco aktywne. Alergii typu I, mediatory zapalenia , np B. histamina , leukotrieny , prostaglandyny , kalikreina uwalniane z granulocytów bazofilów i komórek tucznych . Powoduje to zapalenie skóry, błon śluzowych lub zapalenie ogólnoustrojowe.

Reakcja alergiczna w alergii typu I pojawia się w ciągu kilku sekund do kilku minut. Druga reakcja może być możliwa po 4 do 6 godzinach (opóźniona reakcja natychmiastowa). Tej drugiej reakcji nie należy mylić z późną reakcją typu alergii typu IV.

Typowe choroby alergii typu I:

Alergia typu II (typ cytotoksyczny)

W alergiach typu II kompleksy immunologiczne powstają z antygenów błonowych (np. leków, antygenów grup krwi ) z krążącymi przeciwciałami IgG lub IgM . Powoduje to aktywację układu dopełniacza lub cytotoksycznych komórek zabójczych i następuje cytoliza (zniszczenie) własnych komórek organizmu.

Reakcja alergiczna w alergiach typu II pojawia się po 6-12 godzinach.

Typowe choroby dla alergii typu II:

Alergia typu III (kompleks immunologiczny, typ Arthus)

W alergiach typu III kompleksy immunologiczne powstają z wytrącających się przeciwciał i alergenów IgG i IgM. To aktywuje czynniki dopełniacza, zwłaszcza C3a i C5a . Te specjalne części układu dopełniacza prowadzą do fagocytozy (aktywnego wychwytu) kompleksów immunologicznych przez granulocyty z uwolnieniem enzymów uszkadzających tkanki , m.in. B. elastaza , kolagenaza , mieloperoksydaza .

Reakcja alergiczna w alergii typu III pojawia się po 6-12 godzinach.

Typowe choroby dla alergii typu III:

Późny typ

W późnym typie (alergia typu IV), zwanym również opóźnioną reakcją alergiczną, pośredniczą specyficznie uczulone limfocyty T ( alergia komórkowa ).

Alergia typu IV (typ opóźniony)

Alergia typu IV jest najczęstszą formą alergii po alergii typu I.

W alergii typu IV, limfokiny,uwalniane z specjalnie uczulonych limfocytów T . Te limfokiny powodują aktywację lub namnażanie makrofagów i komórek jednojądrzastych oraz ich migrację do miejsca ekspozycji na alergen. Powoduje to miejscową infiltrację i stan zapalny.

Reakcja alergiczna w alergiach typu IV występuje po 12 do 72 godzinach.

Typowe choroby alergii typu IV:

Testy alergiczne

Nawet pozytywny wynik testu na alergię nie jest dowodem na alergię. Rozpoznanie alergii można postawić tylko na podstawie testu alergicznego i objawów klinicznych . Test skórny i badanie krwi wykrywają tylko uczulenie na określoną substancję. Testy te niewiele mówią o tym, czy objawy występują w ogóle, ani o rodzaju lub nasileniu objawów. Testami prowokacyjnymi udowodniono nietolerancję i objawy tej nietolerancji, ale nie czy ta nietolerancja jest rzeczywiście alergią.

Testy skórne

Test punktowy

Testy skórne są wykonywane jako standardowe badanie, gdy pacjent jest podejrzewany o reakcję alergiczną na substancję. W teście skórnym ekstrakty alergenów lub materiały zawierające alergen wchodzą w kontakt ze skórą na różne sposoby. Osoby dotknięte uczuleniem wykazują reakcje miejscowe typu natychmiastowego lub późnego po określonym czasie. Można ich użyć do odczytania, na jakie alergeny lub źródła alergenów jest uczulony pacjent. Ten test może również dostarczyć informacji o ciężkości reakcji alergicznej.

  • Test punktowy : Najczęściej stosowaną metodą jest punktowy test skórny (również punktowy test skórny (SPT) ), nakładany na przedramię lub plecy, w którym pojedyncze kropelki ekstraktów alergenów glyzerinisierten oraz histaminy i izotonicznej soli fizjologicznej (jako odniesienie). Specjalna igła (lancet) służy do wkłucia się kropli w skórę na około 1 mm. Natychmiastową reakcję można odczytać po ok. 15 minutach.
  • Test nakłucia do nakłucia: W teście nakłucia do nakłucia lancet jest najpierw używany do nakłucia podejrzanego źródła alergenu (owocu), a następnie do nakłucia skóry pacjenta.
  • Test śródskórny : W teście śródskórnym około 20 mikrolitrów wodnych ekstraktów alergenów wstrzykuje się powierzchownie pod skórę strzykawką tuberkulinową.
  • Test Rub: Test sęk jest używany na szczególnie wrażliwych ludzi. Lekarz pociera podejrzany wyzwalacz alergii po wewnętrznej stronie przedramienia. Jeśli reakcja jest pozytywna, pojawiają się rozległe zaczerwienienia lub bąble.
  • Test drapania : W teście drapania ekstrakty alergenów umieszcza się na stronie zginacza przedramienia i drapie skórę na powierzchni lancetem o długości 5 mm. Jednak ten test jest rzadko używany ze względu na jego niedokładność.
  • Test płatkowy : W przypadku kontaktowego zapalenia skóry stosuje się test płatkowy, test płatkowy lub atopowy test płatkowy . Podejrzane alergeny są włączane do wazeliny. Mieszaniny alergen-wazelina umieszcza się na aluminiowych krążkach o średnicy około 1,5 centymetra i głębokości około dwóch milimetrów. Te aluminiowe komory są następnie przyklejane plastrem do skóry pleców lub ramion pacjenta w taki sposób, że mieszanina alergenu i wazeliny zostaje przyklejona do skóry. Ponieważ kontaktowe zapalenie skóry jest reakcją typu późnego, plaster musi pozostać na skórze przez dwa do trzech dni, zanim będzie można odczytać wynik. Problemy z tym testem to niska czułość i słaba odtwarzalność. Dlatego test płatkowy atopii nie jest już zalecany do żywności.

Testy prowokacyjne

W testach prowokacyjnych podejrzany alergen nie jest dostarczany pacjentowi przez skórę, ale w innej postaci. Główną zaletą testów prowokacyjnych jest to, że można wykryć wywołanie dolegliwości, a nie tylko uczulenie, jak ma to miejsce w przypadku badania krwi poprzez wykrycie przeciwciał IgE. Ponieważ testy prowokacyjne mogą prowadzić do nieoczekiwanie ciężkich objawów, w tym zagrażającego życiu wstrząsu anafilaktycznego, powinny być przeprowadzane wyłącznie przez lekarza z doświadczeniem w alergologii, który w razie potrzeby może również podjąć odpowiednie środki ratunkowe.

Rynomanometria

W przypadku alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek (katar sienny) w ramach prowokacji można spryskać nos wyciągiem alergenu, a następnie zmierzyć reakcję alergiczną, mierząc obrzęk błony śluzowej nosa za pomocą tak zwanej rynomanometrii lub poziomu tryptazy we krwi.

Test czynności płuc

W astmie alergicznej prowokację przeprowadza się przez wdychanie ekstraktu alergenu, a następnie rejestrację reakcji alergicznej za pomocą testu czynności płuc . Ponieważ astma jest zwykle związana z nadmierną regulacją oskrzeli , może być również wywołana niespecyficznie rosnącym stężeniem roztworu metacholiny ( test metacholinowy ).

Podwójnie ślepa próba doustna z kontrolą placebo

W przypadku ciężkich alergii pokarmowych można zastosować podwójnie ślepą próbę kontrolowaną placebo (DBPCFC). Do hipoalergicznego pokarmu podstawowego stopniowo dodawane są różne pokarmy w taki sposób, że ani pacjent, ani lekarz nie mogą rozpoznać pokarmu. Zgodność jest przestrzegana. Umożliwia to określenie, które pokarmy wywołują reakcje alergiczne i odwrotnie, zidentyfikowanie pokarmów, które można bezpiecznie spożywać. Jednak ta procedura jest bardzo czasochłonna i może m.in. re. Zwykle odbywa się tylko w sposób stacjonarny.

Badania krwi

przeciwciała IgE

Przeciwciała IgE można zmierzyć w próbkach krwi. Z jednej strony można zmierzyć całkowity poziom IgE, który obejmuje wszystkie wolne przeciwciała IgE. Ta wartość umożliwia stwierdzenie, czy na ogół powstaje więcej przeciwciał IgE. Podwyższone wartości całkowitego IgE występują jednak nie tylko w chorobach alergicznych, ale także w zarażeniach pasożytniczych i niektórych chorobach hematologicznych .

Z drugiej strony można również wykryć przeciwciała IgE specyficzne dla alergenu. W ten sposób określane są poziomy IgE skierowane konkretnie przeciwko źródłu alergenu.

Jednak ilościowy pomiar przeciwciał IgE we krwi koreluje tylko słabo z obrazem klinicznym. Oznacza to, że pomiar przeciwciał IgE we krwi pozwala na stwierdzenie o uczuleniu alergika, ale tylko w ograniczonym zakresie na ocenę nasilenia objawów i brak stwierdzenia o rodzaju objawów. Możliwe jest również, że pomimo uczulenia nie można wykryć przeciwciał IgE swoistych dla alergenu.

ECP

Innym parametrem, który można zmierzyć w próbkach krwi, jest eozynofilowe białko kationowe (ECP) . ECP jest uwalniany z aktywowanych eozynofili . ECP jest parametrem stanu zapalnego i służy do monitorowania postępu astmy alergicznej lub atopowego zapalenia skóry.

Tryptaza

Tryptazę można również wykryć w próbkach krwi. Tryptaza jest uwalniana przez aktywowane mastocyty i jest wysoce specyficznym parametrem dla aktywowanych mastocytów. Poziom tryptazy jest również oznaczany do diagnozowania wstrząsu anafilaktycznego, diagnozy pośmiertnej astmy, diagnozowania mastocytozy oraztestówprowokacyjnych w alergicznym nieżycie nosa.

LTT

Test transformacji limfocytów (LTT) może być stosowany do wykrywania i ilościowego określenia uczulonych limfocytów . Może to być przydatne w przypadku niektórych (późnych) alergii typu IV.

terapia

Unikanie alergenów

Unikanie alergenów, re. H. Unikanie alergenów jest optymalną terapią dla osób uczulonych w celu uniknięcia alergii, ponieważ alergia może wystąpić tylko w przypadku kontaktu z odpowiednim alergenem. Ciągła ekspozycja na alergen zwiększa odpowiedź immunologiczną na alergen, podczas gdy trwałe unikanie alergenu nie usuwa uczulenia, ale osłabia swoistą odpowiedź immunologiczną. Jeśli ścisłe unikanie alergenu nie jest możliwe, ekspozycja na alergen powinna być jak najbardziej zmniejszona, ponieważ alergia zależy również od intensywności ekspozycji na alergen.

Niektóre produkty, takie jak odporne na roztocza pokrowce na materace w przypadku alergii na roztocza kurzu domowego lub filtry pyłkowe w systemach klimatyzacji w przypadku alergii na pyłki, pomagają zmniejszyć kontakt z alergenami. Nawet jeśli w przypadku alergii na sierść zwierząt unikanie zwierząt domowych znacznie zmniejsza kontakt z alergenami, alergeny sierści zwierząt są bardzo stabilne, są przenoszone i można je również wykryć w miejscach takich jak szkoły, w których zwykle nie trzyma się zwierząt. Z drugiej strony, alergeny pokarmowe można zwykle bardzo dobrze uniknąć.

Terapia medyczna

Większość alergii leczy się lekami, które zmniejszają lub zapobiegają wystąpieniu objawów alergicznych, ale nie mogą wyleczyć choroby alergicznej. Te leki przeciwalergiczne stosuje się w różnych postaciach dawkowania (tabletki, aerozole do nosa, aerozole na astmę, krople do oczu, kremy, maści i zastrzyki) oraz w różnych odstępach czasu (w nagłych przypadkach, profilaktycznie, na stałe) w zależności od postaci i nasilenia choroby.

Składniki aktywne stosowane w leczeniu alergii to

Pacjenci, u których stwierdzono ryzyko wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego (na przykład z jad owadów alergii) są przewidziane zestawu ratowniczego przeciwhistaminowego, glukokortykoidu, ewentualnie w preparacie do inhalacji i auto-wtryskiwacza z adrenaliny ( pióra adrenaliny ), które zawsze powinny być z tobą.

Wyświetlenia

Różne składniki aktywne, zwłaszcza te stosowane do tłumienia odpowiedzi immunologicznej, są obecnie testowane pod kątem ich przydatności jako leków.

Składnik aktywny (nazwa marki) Zasada działania status puchnąć
CYT003-QbG10 Modulator odporności ( komórki T Th2 -> Th1 Shift) Badania fazy II zakończone sukcesem Q1 ( Pamiątka z 13 maja 2012 w Internet Archive ) Q2 Q3 ( Memento z 13 maja 2012 w Internet Archive )
TOLAMBA Modulator odporności ( komórki T Th2 -> Th1 Shift) Badanie fazy II/III zakończone sukcesem Q4
AIC Immunomodulator (redukcja histaminy) Trwa badanie III fazy Q5

Odczulanie

Odczulanie, znane również jako swoista immunoterapia (SIT) , jest jak dotąd jedyną dostępną terapią przyczynową dla alergii typu I. W przypadku odczulania, reaktywność układu odpornościowego swoista dla alergenu IgE- zależna (alergia typu natychmiastowego, alergia typu I) zostaje zmniejszona poprzez regularne dostarczanie alergenu przez dłuższy czas w podprogowych, powoli rosnących stężeniach. Alergen lub zmodyfikowany alergen ( alergoid ) jest wstrzykiwany pod skórę ( immunoterapia podskórna (SCIT)) lub przyjmowany w postaci kropli lub tabletek podjęzykowo (immunoterapia podjęzykowa (SLIT)).

Warunkiem skutecznego odczulania jest chęć i zdolność alergika do regularnego prowadzenia terapii przez okres trzech lat, a także późniejszej terapii podtrzymującej. Wskazanie do odczulania istnieje dla osób od 5 lat, jeśli nie można uniknąć alergenu sprawczego, udowodniono działanie odczulania na leczoną chorobę i dostępny jest odpowiedni wyciąg alergenu. Skuteczność odczulania została udowodniona w kilku badaniach dotyczących alergii na nieżyt nosa i spojówek w alergii na pyłki, alergiczną astmę oskrzelową , alergię na roztocza kurzu domowego, alergię na pleśń, sierść zwierząt i jad owadów .

Odpowiednie badania niektórych produktów wykazały również, że odczulanie zmniejsza ryzyko astmy i nowego uczulenia na inne alergeny. Z tego powodu dzieci i młodzież należy odczulać na wczesnym etapie i wybierać te produkty, dla których udowodniono to działanie.

prognoza

Alergie pokarmowe u dzieci

Układ odpornościowy dzieci nie jest jeszcze w pełni rozwinięty. Dlatego dzieci mają zwiększoną skłonność do alergii. Nawet, a zwłaszcza u dzieci, jedna forma alergii może być zatem zastąpiona inną w trakcie choroby lub inna może być dodana do alergii. Przy konsekwentnym unikaniu wyzwalającego alergenu alergia pokarmowa zwykle znika wraz z dojrzewaniem układu odpornościowego do 5 roku życia, zwłaszcza alergie na mleko krowie i jaja kurze. Inne alergie pokarmowe, m.in. B. alergie na orzeszki ziemne mają jednak tylko niewielką tendencję do poprawy.

Zmieniona responsywność komórek

Gotowość komórek tucznych , monocytów i granulocytów zasadochłonnych i eozynofilów do reakcji wzrasta, zwłaszcza w przewlekłym alergii typu I . Może to pogorszyć objawy istniejącej alergii i / lub dodać nowe alergie.

Zmiana podłogi

W przypadku alergii wziewnej przez zmianę dna rozumie się rozprzestrzenianie się objawów alergii IgE-zależnej (alergia natychmiastowa typu 1) ze spojówki (spojówki oka) na błonę śluzową nosa i oskrzeli lub z górnych dróg oddechowych do dolnych dróg oddechowych, powodując katar sienny lub astmę alergiczną. Występowanie dalszych alergii wziewnych i/lub występowanie alergii krzyżowych określane jest również jako zmiana podłogi.

Nieleczona 30-40% wszystkich alergii na alergeny wziewne prowadzi do zmiany podłogi.

Pseudoalergie i nietolerancje

Alergia i pseudoalergia

Istnieją choroby, których objawy są podobne do alergii, ale nie są immunologiczne. Choroby te znane są jako pseudoalergia lub nietolerancja .

W przypadku pseudoalergii objawy alergiopodobne wywoływane są przez niespecyficzną aktywację komórek tucznych . Gdy komórki tuczne są aktywowane i degranulowane , uwalniają szereg mediatorów stanu zapalnego (np. histaminę ). Rozwija się reakcja zapalna, która objawia się objawami podobnymi do alergii.

Podczas gdy komórki tuczne są aktywowane specyficznie w przypadku alergii, mianowicie przez fakt, że niektóre alergeny mogą wiązać się z przeciwciałami związanymi z powierzchnią , aktywacja komórek tucznych w pseudoalergiach jest nieswoista, tj. bez udziału przeciwciał związanych z powierzchnią.

Pseudoalergię i alergię należy odróżnić od nietolerancji , która również może powodować objawy podobne do alergii. Nietolerancja to zaburzenie metaboliczne. Organizm nie może metabolizować niektórych substancji lub nie jest w stanie ich metabolizować w wystarczającym stopniu, głównie z powodu defektu enzymu .

Alergolog

Szkolenie na alergologa to dodatkowe szkolenie dla specjalistów. Specjalista ten jest zatem odpowiedzialny za alergie wyłącznie w swoim obszarze specjalistycznym. Za wykonanie testów skórnych odpowiada dermatolog z dodatkowym przeszkoleniem w zakresie alergologii. Nie ma specjalnych specjalistów od pseudoalergii i nietolerancji z podobnymi objawami.

Ponieważ jednak objawy alergików rzadko ograniczają się do jednego narządu, a pacjent nie potrafi nawet rozpoznać, czy jego objawy są spowodowane alergią, pseudoalergią czy nietolerancją i jakiej specjalnej diagnostyki potrzebuje, diagnoza nietolerancji jest często długa i trudne, ponieważ często trzeba konsultować się z kilkoma lekarzami w celu postawienia diagnozy.

Zobacz też

Wikisłownik: Alergia  - wyjaśnienia znaczeń, pochodzenie słów, synonimy, tłumaczenia

literatura

  • Clemens von Pirquet : Alergia. W: Tygodnik Medyczny w Monachium . Tom 30, 1906, s. 1457-1458 (pierwsze wzmianki o terminie „alergia”).
  • Björn M. Hausen, Ines K. Vieluf: Rośliny alergiczne - Podręcznik i Atlas. Alergeny kontaktowe – wczesne reakcje alergiczne . Wydanie drugie rozszerzone, Nikol Verlagsgesellschaft, Hamburg 1997, ISBN 3-933203-48-1 .
  • Claus Bachert, Bernd Kardorff : Choroby alergiczne w praktyce , wydanie 2, Uni-Med Verlag, Bremen 2001, ISBN 3-89599-505-3 .
  • Lothar Jäger: Alergie. Przyczyny, terapie, zapobieganie . Beck, Monachium 2000, ISBN 3-406-44740-6 .
  • Jörg Rinne, Jens Becker: 1x1 alergii. Synergia Verlag, Darmstadt 2007, ISBN 978-3-9810894-8-6 .
  • Cathleen Muche-Borowski i wsp.: Wytyczne kliniczne: Profilaktyka alergii . W: Dtsch Arztebl Int . Nie. 106 (39) , 2009, s. 625-631 ( Artykuł ).
  • Reto Coutalides: klimat wewnętrzny . Brak zanieczyszczeń w pomieszczeniach mieszkalnych i roboczych. Werd Verlag, Zurych 2002, ISBN 3-85932-419-5 .
  • Michael Wullinger, Agnes Fatrai (red.): Leczenie alergii medycyną chińską. Monachium, Elsevier, 2007, ISBN 978-3-437-57440-5 .
  • Bärbel Häcker: Alergia. W: Werner E. Gerabek , Bernhard D. Haage, Gundolf Keil , Wolfgang Wegner (red.): Enzyklopädie Mediizingeschichte. De Gruyter, Berlin / Nowy Jork 2005, ISBN 3-11-015714-4 , s. 40 f.

linki internetowe

Indywidualne dowody

  1. Stowarzyszenie Zawodowe Niemieckich Internistów m.in. W., alergia. Źródło 24 lutego 2016.
  2. a b c d e f Redaktor: Volker Friebel, Autorzy: Ilse Ledvina, Armin Roßmeier Tak działa układ odpornościowy 1. wydanie, Falken-Verlag GmbH, Niederhausen / Ts. 1992, s. 51-58, ISBN 3-8068-1253-5 .
  3. Bärbel Häcker: Alergia. W: Werner E. Gerabek , Bernhard D. Haage, Gundolf Keil , Wolfgang Wegner (red.): Enzyklopädie Mediizingeschichte. De Gruyter, Berlin/Nowy Jork 2005, ISBN 3-11-015714-4 , s. 40 f.; tutaj: s. 40.
  4. Lothar Kerp: Alergie i reakcje alergiczne. W: Ludwig Heilmeyer (red.): Podręcznik chorób wewnętrznych. Springer-Verlag, Berlin / Getynga / Heidelberg 1955; Wydanie II, tamże 1961, s. 1130-1159, tu: s. 1131.
  5. Kluge: Słownik etymologiczny języka niemieckiego . Wydanie 24.
  6. Lothar Kerp: Alergie i reakcje alergiczne. 1961, tutaj: s. 1130 ( twórca teorii alergii ).
  7. a b Instytut Roberta Kocha (red.) (2009): 20 lat po upadku muru berlińskiego: Jak rozwinęło się zdrowie w Niemczech? Artykuły dotyczące federalnej sprawozdawczości zdrowotnej, s. 76-81, dostęp 28 listopada 2012 r.
  8. a b U. Langen, R. Schmitz i H. Steppuhn, Robert Kocha Institute, Berlin: Częstotliwość chorób alergicznych w Niemczech - Wyniki badania zdrowia dorosłych w Niemczech (DEGS1) (PDF; 617 kB) Federalna Gazeta Zdrowia - Health Research - Health Protection 2013, 56: 698-706, Springer-Verlag, dostęp 26 listopada 2013.
  9. E. Hermann-Kunz i W. Thierfelder, Instytut Roberta Kocha, Berlin: Alergiczny nieżyt nosa i wskaźniki uczulenia – czy częstość występowania rzeczywiście wzrasta? (PDF; 299 kB) Federalna Gazeta Zdrowia - Badania Zdrowia - Ochrona Zdrowia 2001, 44: 643–653, Springer-Verlag, dostęp 28 listopada 2012 r.
  10. J. Riedler, C. Braun-Fahrländer i in.: Ekspozycja na rolnictwo we wczesnym okresie życia oraz rozwój astmy i alergii: badanie przekrojowe. W: Lancet. Tom 358, Numer 9288, październik 2001, s. 1129-1133, ISSN  0140-6736 . doi: 10.1016 / S0140-6736 (01) 06252-3 . PMID 11597666 .
  11. M. Yazdanbakhsh, PM Matricardi: Pasożyty i hipoteza higieny: regulacja układu odpornościowego? W: Przeglądy kliniczne w alergologii i immunologii. Tom 26, Numer 1, luty 2004, s. 15-24, ISSN  1080-0549 . doi: 10.1385 / CRIAI: 26: 1:15 . PMID 14755072 . (Przejrzeć).
  12. C. Flohr, LN Tuyen i wsp.: Słabe warunki sanitarne i infekcja robakami chronią przed uczuleniem skóry u wietnamskich dzieci: badanie przekrojowe. W: The Journal of alergii i immunologii klinicznej. Tom 118, Numer 6, grudzień 2006, s. 1305-1311, ISSN  0091-6749 . doi: 10.1016 / j.jaci.2006.08.035 . PMID 17157661 .
  13. A. Zutavern, T. Hirsch i wsp.: Atopowe zapalenie skóry, zewnętrzne atopowe zapalenie skóry i hipoteza higieniczna: wyniki badań przekrojowych. W: Alergia kliniczna i eksperymentalna. Tom 35, Numer 10, październik 2005, s. 1301-1308, ISSN  0954-7894 . doi: 10.1111 / j.1365-2222.2005.02350.x . PMID 16238789 .
  14. MS Wilson, RM Maizels: Regulacja alergii i autoimmunizacji w zakażeniu robakami. W: Przeglądy kliniczne w alergologii i immunologii. Tom 26, Numer 1, luty 2004, s. 35-50, ISSN  1080-0549 . doi: 10.1385 / CRIAI: 26: 1:35 . PMID 14755074 . (Przejrzeć).
  15. SRF Tagesschau z 23.02.2014 o badaczach z Politechniki w Monachium i UNI Zurich ( Memento z 29.07.2014 w Internet Archive )
  16. Focus Heft 35/15, z 22 sierpnia 2015, s. 82
  17. ^ I. Kull, A. Bergström i in.: Suplementacja witamin A i D we wczesnym okresie życia w postaci rozpuszczalnej w wodzie lub oleju arachidowego oraz choroby alergiczne w dzieciństwie. W: The Journal of alergii i immunologii klinicznej. Tom 118, Numer 6, grudzień 2006, s. 1299-1304, ISSN  0091-6749 . doi: 10.1016 / j.jaci.2006.08.022 . PMID 17157660 .
  18. G. Davey, Y. Berhane i in.: Stosowanie paracetamolu a ryzyko zgłaszanych przez siebie objawów alergicznych i uczulenia skóry w Butajira w Etiopii. W: The Journal of alergii i immunologii klinicznej. Tom 116, Numer 4, październik 2005, s. 863-868, ISSN  0091-6749 . doi: 10.1016 / j.jaci.2005.05.045 . PMID 16210062 .
  19. AL Kozyrskyj, P. Ernst, AB Becker: Zwiększone ryzyko astmy dziecięcej w wyniku stosowania antybiotyków we wczesnym okresie życia. W: Skrzynia. Tom 131, numer 6, czerwiec 2007, s. 1753-1759, ISSN  0012-3692 . doi: 10.1378 / skrzynia.06-3008 , PMID 17413050 .
  20. GM Corbo, F. Forastiere i in.: Świszczący oddech i astma u dzieci: powiązania ze wskaźnikiem masy ciała, sportem, oglądaniem telewizji i dietą. W: Epidemiologia. Tom 19, Numer 5, wrzesień 2008, s. 747-755, ISSN  1531-5487 . doi: 10.1097 / EDE.0b013e3181776213 . PMID 18496466 .
  21. J. Douwes, S. Cheng i in.: Narażenie na farmę w okresie płodowym może chronić przed astmą, katarem siennym i egzemą. W: Europejskie czasopismo oddechowe. Tom 32, Numer 3, wrzesień 2008, s. 603-611, ISSN  1399-3003 . doi: 10.1183 / 09031936.00033707 . PMID 18448493 .
  22. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj Pschyrembel Clinical Dictionary. 257 wydanie, de Gruyter, Berlin Nowy Jork 1994, ISBN 3-11-012692-3 .
  23. Nietolerancja pokarmowa, alergia pokarmowa, nietolerancja pokarmowa. ( Pamiątka z 12.01.2012 w Internet Archive ) W: AOK.de
  24. Dha-Allergien.de. (PDF) Dha-Allergien.de, archiwizowane z oryginałem na 10 stycznia 2012 roku ; Źródło 10 września 2012 .
  25. C. Pelucchi, C. Galeone i wsp.: Ekspozycja na zwierzęta domowe i ryzyko atopowego zapalenia skóry w wieku pediatrycznym: metaanaliza badań kohortowych. W: The Journal of alergii i immunologii klinicznej. Tom 132, Numer 3, wrzesień 2013, s. 616-622.e7, ISSN  1097-6825 . doi: 10.1016 / j.jaci.2013.04.09 . PMID 23711545 .
  26. ^ RE Pattillo: Zatrzymaj psa rodzinnego. W: Pedagog pielęgniarski. Tom 37, Numer 6, 2012 listopad-grudzień, s. 227, ISSN  1538-9855 . doi: 10.1097/NNE.0b013e31826f283d . PMID 23086057 .
  27. J. Smallwood, D. Ownby: Narażenie na alergeny psa i późniejsze uczulenie alergiczne: zaktualizowany przegląd. W: Bieżące doniesienia o alergii i astmie. Tom 12, Numer 5, październik 2012, s. 424-428 , ISSN  1534-6315 . doi: 10.1007/s11882-012-0277-0 . PMID 22684981 . (Przejrzeć).
  28. SC Dharmage, CL Lodge et al.: Narażenie na koty: aktualizacja zagrożeń dla uczuleń i chorób alergicznych. W: Bieżące doniesienia o alergii i astmie. Tom 12, Numer 5, październik 2012, s. 413-423, ISSN  1534-6315 . doi: 10.1007/s11882-012-0288-x . PMID 22878928 . (Przejrzeć).
  29. KE Fujimura, T. Demoor i wsp.: Narażenie na kurz domowy pośredniczy we wzbogacaniu mikrobiomu jelitowego Lactobacillus i obronie immunologicznej dróg oddechowych przed alergenami i infekcjami wirusowymi. W: Materiały Narodowej Akademii Nauk . Tom 111, Numer 2, styczeń 2014, s. 805-810, ISSN  1091-6490 . doi: 10.1073 / pnas.1310750111 . PMID 24344318 . PMC 3896155 (darmowy pełny tekst).
  30. Bawarski Krajowy Urząd ds. Zdrowia i Bezpieczeństwa Żywności, alergia inhalacyjna: obraz kliniczny, częstotliwość, wyzwalanie, środki diagnostyczne. Pobrano 3 marca 2016.
  31. a b Instytut Badań nad Środowiskiem e. V., alergeny wziewne. Źródło 1 marca 2016.
  32. Michaela Haas Przez Schimmel i piekło , Süddeutsche Zeitung, 7./8. Październik 2017 s. 47
  33. Wytyczne Niemieckiego Towarzystwa Alergologii i Immunologii (DGAI), alergia na jad owadów. Pobrano 3 marca 2016.
  34. ^ Niemieckie Stowarzyszenie Alergii i Astmy V. (DAAB), alergia krzyżowa. Pobrano 4 marca 2016.
  35. a b Niemieckie Towarzystwo Dermatologiczne, Stowarzyszenie Dermatologów Niemieckojęzycznych mi. V. rozpoznaj alergie - ratuj życie. Źródło 5 marca 2016.
  36. ^ DocCheck Medical Services GmbH: Zespół Goodpasture - DocCheck Flexikon. Źródło 31 lipca 2018 .
  37. Lothar Kerp: Alergie i reakcje alergiczne. 1961, s. 1153-1155 ( Opóźnione reakcje alergiczne ).
  38. ^ Sieć niemieckich farmaceutów GmbH (DAN), Alergie. Źródło 6 marca 2016.
  39. Wytyczne Niemieckiego Towarzystwa Alergologii i Immunologii Klinicznej (DGAKI), Stowarzyszenia Niemieckich Alergologów (ĘDA) oraz Towarzystwa Alergologii Dziecięcej i Medycyny Środowiskowej (GPA), standaryzacja doustnych testów prowokacyjnych pod kątem alergii pokarmowych. Źródło 5 marca 2016.
  40. Centrum Alergii i Astmy Westend (AAZW), pyłki, roztocza itp. - Co zrobić, jeśli masz alergię? Źródło 6 marca 2016.
  41. ^ Govi-Verlag Pharmazeutischer Verlag GmbH: Gazeta farmaceutyczna online: Astragalus membranaceus: roślina TCM przeciw alergiom. W: www.pharmazeutische-zeitung.de. Źródło 18 czerwca 2016 .
  42. a b AWMF: Wytyczne dotyczące anafilaksji (przeterminowane). Pobrano 27 marca 2014 .
  43. a b c Wytyczne S2K Niemieckiego Towarzystwa Alergologii i Immunologii Klinicznej (DGAKI): swoista immunoterapia (alergenowa) w chorobach alergicznych z udziałem IgE (stan na 10/2014, online: AWMF Register nr 061-004. ( Pamiątka z 22 marca 2016 w archiwum internetowym )) Pobrano 7 marca 2016.
  44. GB Pajno, G. Barberio u a.: Zapobieganie nowym uczuleniom u dzieci z astmą monouczuloną na roztocza kurzu domowego za pomocą swoistej immunoterapii. Sześcioletnie badanie kontrolne. W: Alergia kliniczna i eksperymentalna. Tom 31, Numer 9, wrzesień 2001, s. 1392-1397, ISSN  0954-7894 . PMID 11591189 .
  45. pina e. V. - Prevention and Information Network Allergy and Asthma Allergies and Asthma in Children and Adolescents, książka internetowa PINA, pobrana 14 lutego 2019 r.
  46. Pulmonolodzy w sieci, alergie, zdjęcia kliniczne. Źródło 9 marca 2016.
  47. Federalne Ministerstwo Edukacji i Badań Naukowych: Nietolerancja składników żywności ( Memento z 12 czerwca 2016 r. w archiwum internetowym )