Udar niedokrwienny

Klasyfikacja według ICD-10
I63.- udar mózgu
ICD-10 online (WHO wersja 2019)
Niedawny zawał u człowieka w obszarze zaopatrzenia prawej tętnicy środkowej mózgu
Zwróć uwagę na zajmujący przestrzeń efekt zawału spowodowany obrzękiem z przesunięciem linii środkowej (strzałka)
Histologia świeżego zawału z wybielaniem tkanek i ostrymi uszkodzonymi komórkami nerwowymi ( barwienie hematoksyliną-eozyną , oryginalne powiększenie 1:400)

Udar niedokrwienny lub udar mózgu lub „białe” udar mózgu jest najczęstszym typem udaru . Przyczyną jest nagły spadek dopływu krwi do mózgu, tzw . niedokrwienie, a co za tym idzie niedostateczna podaż tlenu i glukozy , które są niezbędne do produkcji energii. Zmniejszony przepływ krwi jest zwykle spowodowany zwężeniem lub zablokowaniem tętnic zaopatrujących mózg . Niedokrwienie może być odwracalne lub prowadzić do śmierci komórek nerwowych i innych komórek mózgowych. Następnie dochodzi do zawału mózgu.

Poszczególne obszary mózgu spełniają różne funkcje. Regiony te są zaopatrywane przez naczynia krwionośne, które różnią się u poszczególnych osób tylko w wąskich granicach. W rezultacie zaburzenie krążenia w określonym naczyniu krwionośnym może normalnie wiązać się z pewnymi objawami, które można wytłumaczyć niewydolnością obszaru mózgu zależnego od naczynia krwionośnego.

Zawał mózgu jest nagłym przypadkiem medycznym i jest jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności i śmierci w krajach uprzemysłowionych. Terapia ma szanse powodzenia tylko w wąskim oknie czasowym i najlepiej jest przeprowadzana na specjalistycznych oddziałach, tzw. oddziałach udarowych . W opiece pooperacyjnej stosuje się terapię zajęciową , fizjoterapię , terapię logopedyczną oraz, w niektórych przypadkach, psychoterapię .

Występowanie i częstotliwość

Po zawale serca i nowotworach złośliwych (rak) udar jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów w Niemczech, odpowiadającą za 15 procent wszystkich zgonów. Wśród udarów udary niedokrwienne stanowią największą grupę – około 80%. Ponadto udar jest najczęstszą przyczyną nabytej niepełnosprawności w wieku dorosłym.Badania epidemiologiczne udaru podają w Niemczech zachorowalność na poziomie 182/100 000. W wartościach bezwzględnych jest to 150 000 nowych uderzeń i około 15 000 nawrotów rocznie. Częstość wynosi około 600 / 100.000 mieszkańców rocznie. Udar jest również najczęstszą przyczyną potrzeby opieki w starszym wieku.

powoduje

Makroangiopatia

Zmiany w dużych naczyniach określa się ogólnie mianem makroangiopatii. Częstą przyczyną udarów niedokrwiennych jest makroangiopatia dużych tętnic zaopatrujących mózg, którą zwykle wywołują blaszki miażdżycowe . Różne mechanizmy, takie jak wzrost ciśnienia krwi i infekcja, mogą powodować pękanie blaszek miażdżycowych i tworzenie się skrzepów krwi. Z jednej strony te miejscowe zakrzepy tętnicze mogą prowadzić do zwężenia naczynia, przez co przepływ krwi w mózgu za zwężeniem jest zmniejszony i może być niewystarczający do zaopatrzenia tkanki mózgowej (patrz rozdział dotyczący zakrzepów ). Z drugiej strony, miejscowe skrzepliny mogą zostać uniesione wraz z krwią iw ten sposób wywołać zator . Zator może wtedy zamknąć bardziej odległe naczynie krwionośne (patrz rozdział dotyczący zatorów ).

Klasyfikacja TOSTY

Niedrożność naczynia krwionośnego z powodu miażdżycy

Zróżnicowanie według TOAST jest powszechne, ale kontrowersyjne ( Lit .: Adams 1993), dane dla Niemiec:

  • Zator serca : w sercu tworzą się skrzepy krwi, które przedostają się do naczyń zaopatrujących mózg i je zatykają ( częstość występowania : 30,2/100 000)
  • Niedrożność małej tętnicy (25,8/100 000)
  • Miażdżyca dużych tętnic (15,3/100 000)
  • inna przyczyna (2,1 / 1 000 000)
  • przyczyna nieokreślona (w tym przyczyny konkurencyjne i ESUS , 39,3/100 000) ( ref : Kolominsky-Rabas 2001)

Pojawienie się choroby

Przerwa w dopływie substratu

Podobnie jak inne tkanki, tkanka mózgowa jest zaopatrywana przez krew w substraty energetyczne i tlen. Mózg czerpie energię głównie z rozkładu glukozy . Ponad 95 procent glukozy jest rozkładane przez glikolizę i łańcuch oddechowy , do którego potrzebny jest tlen (metabolizm tlenowy). W przypadku braku tlenu glukoza jest rozkładana w większym stopniu na beztlenowym szlaku metabolicznym (glikoliza i fermentacja kwasu mlekowego ). W beztlenowym szlaku metabolicznym wydajność energetyczna jest znacznie niższa. Z tego powodu, a także ze względu na niski poziom glukozy i tlenu, przerwa w dostawie substratu może być tolerowana tylko przez krótki czas. Jeśli dopływ tlenu zostanie całkowicie przerwany, tlen w bogatej w komórki substancji szarej jest zużywany po 68 sekundach, a glukoza po 34 minutach. Po 4 do 5 minutach pierwsze komórki nerwowe obumierają („ pojawia się martwica ”).

Przepływ krwi w mózgu, niedokrwienie i próg zawału

Przepływ krwi w mózgu (CBF) jest miarą przepływu krwi w mózgu. Oprócz mózgowego przepływu krwi ważnymi parametrami są poziom glukozy i tlenu we krwi. Przepływ krwi w mózgu zależy od pojemności minutowej serca i ciśnienia krwi, obwodowego oporu naczyniowego i ciśnienia w jamie czaszki ( ciśnienie śródczaszkowe ). Podobnie jak inne komórki ciała, komórki mózgowe mają metabolizm strukturalny, aby utrzymać strukturę komórkową i metabolizm funkcjonalny, aby wykonywać aktywne funkcje. Zapotrzebowanie na energię dla metabolizmu funkcjonalnego jest wyższe niż dla metabolizmu strukturalnego.

Jeśli mózgowy przepływ krwi lub zaopatrzenie w energię spadnie poniżej tak zwanego progu funkcjonalnego , komórki mózgowe początkowo odwracalnie przestają działać. Występuje niedokrwienie . Stan ten można jednak utrzymać tylko przez określony czas. Jeśli niedokrwienie utrzymuje się, dochodzi do zawału, ponieważ nie można już zachować struktury komórkowej. Jeśli przepływ krwi w mózgu lub dopływ energii spada dalej i poniżej tak zwanego progu zawałowego, komórki mózgowe również ulegają nieodwracalnemu uszkodzeniu i obumierają, przez co dochodzi do zawału.

Emboli

Przenoszenie cząstek z krwiobiegu nazywa się zatorem. Udar niedokrwienny pochodzenia zatorowego jest spowodowany niedrożnością jednej lub więcej tętnic zaopatrujących mózg. Te cząstki mogą składać się z różnych składników. Według głównych składników zator jest określany na przykład jako choroba zakrzepowo-zatorowa lub zator tłuszczowy .

Przeważnie choroba zakrzepowo-zatorowa jest odpowiedzialna za rozwój udarów niedokrwiennych. Zator pochodzi wtedy albo z serca (zator serca) albo z tętnic zaopatrujących mózg (zator tętniczo-tętniczy) . Różne choroby serca, takie jak migotanie przedsionków , wady zastawek serca, ostry zawał mięśnia sercowego , choroba wieńcowa , niewydolność serca i powiększenie komór serca ( przerost komór ) zwiększają ryzyko zatorowości serca. Zatory serca obejmują również zatory paradoksalne, które mogą wystąpić u pacjentów z zakrzepicą żylną i przetrwałym otworem owalnym . Zatory tętniczo-tętnicze powstają w wyniku zmian miażdżycowych w tętnicach. Wspólne pochodzenie to aorta , widelec szyjny oraz lewa i prawa tętnica szyjna .

Zakrzepica

Zakrzepy krwi w naczyniach krwionośnych nazywane są zakrzepami. Zawały mózgu mogą być wywołane przez zakrzepicę tętnic zaopatrujących mózg. Większość zakrzepów tętniczych powstaje w tych częściach układu naczyniowego, w których występują zmiany miażdżycowe w ścianie naczynia. Mogą jednak również powstać w wyniku urazów naczyń do wnętrza ściany naczynia ( tunica intima ). Tak jest na przykład w przypadku rozwarstwień, w których rozdarcie wewnętrznej ściany naczyniowej powoduje krwawienie do ściany naczyniowej (pomiędzy osłonką intima a osłonką środkową ). Innymi przyczynami zakrzepicy tętniczej są stany zapalne ścian naczyń ( vasculitis ) i zaburzenia krzepnięcia oraz ciała obce w obrębie naczynia, np. stenty i protezy naczyniowe .

Zakrzepica tętnicza może rozwijać się powoli lub szybko. Wolno rozwijające się zakrzepy mają znaczenie hemodynamicznie tylko wtedy, gdy występuje silne zwężenie ( zwężenie ) wnętrza naczynia, co oznacza, że ​​tylko wtedy przepływ krwi nie jest już wystarczający do zaopatrywania tkanki mózgowej.

Mechanizmy hemodynamiczne

Jeśli mózgowy przepływ krwi jest niewystarczający, aby zaopatrzyć tkankę mózgową, może wystąpić udar niedokrwienny. Może tak być, jak opisano w rozdziale Zakrzepica, z powodu miejscowego zwężenia lub w przypadku ogólnoustrojowych zaburzeń przepływu krwi, takich jak ciężkie niedociśnienie, np. po zawale serca , w którym pojemność wyjściowa serca może być zredukowany.

Czynniki ryzyka udaru mózgu

Najważniejszymi czynnikami ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu, które zostały potwierdzone w dużych badaniach są:

Klasyfikacje

Oprócz klasyfikacji według etiologii i patogenezy możliwe są liczne inne klasyfikacje. Powszechne są klasyfikacje według przebiegu czasowego, wzorca zawału w obrazowaniu, dotkniętego obszaru fal mózgowych i nasilenia objawów.

Klasyfikacja według czasu

W przeszłości uderzenia były podzielone na następujące etapy zgodnie z ich przebiegiem czasowym:

  • TIA ( Transient Ischemic Attack ) - objawy zwykle ustępują w czasie krótszym niż godzina, z definicji trwają krócej niż 24 godziny. TIA jest predyktorem ukończonego zawału serca (różne badania wykazują średnie roczne ryzyko od 2,2 do 6,3% doznania ukończonego udaru po TIA).
  • PRIND (określenie dla „(przedłużonego) odwracalnego niedokrwiennego deficytu neurologicznego”) – dobra regresja z jedynie minimalnymi, nieuleczalnymi objawami bez ograniczenia czasowego. Termin RIND / PRIND oznacza wyniki, które trwają dłużej niż 24 godziny, ale krócej niż trzy tygodnie. W nowej wytycznej ma nastąpić standaryzacja wszystkich istotnych definicji terminów.
  • postępujący zawał; objawy neurologiczne nasilają się z czasem.
  • całkowity zawał; udar pozostawia po sobie deficyt neurologiczny o różnym nasileniu, a także: stan po udarze mózgu (ZnA).

Mózg jest w stanie częściowo zrekompensować uszkodzenie tkanki mózgowej i związane z tym objawy poprzez przejęcie funkcji martwych komórek przez inne komórki mózgowe. Ta tak zwana plastyczność zależy od różnych czynników, takich jak: B. wiek pacjenta lub charakter choroby. Jednak w większości przypadków przyczyna udaru (taka jak miażdżyca lub migotanie przedsionków ) utrzymuje się i dlatego należy ją konsekwentnie leczyć.

Klasyfikacja według wzorca zawału w obrazowaniu

Można wyróżnić zawały terytorialne, zawały przygraniczne i zawały lakunarne.

Zawały terytorialne powstają w wyniku zatorowego zamknięcia tętnic zaopatrujących mózg i dotyczą obszaru zaopatrzenia (terytorium) naczynia. Zawały lakunarne są mniejsze niż 1,5 cm. Zwykle wynikają ze zmian mikroangiopatycznych. Zawały strefy granicznej są pochodzenia hemodynamicznego. Zwykle wynikają z niedrożności dużych naczyń zewnątrzczaszkowych lub z chwilowego spadku ciśnienia krwi, gdy tętnice szyjne są zwężone.

Objawy

Główne objawy udaru

W udarze niedokrwiennym kilka objawów zwykle pojawia się nagle . Objawy mogą się również zmieniać lub stopniowo nasilać. Objawy nie pozwalają jednak na różnicowanie przyczyn udaru.

Inne kluczowe objawy typowe dla zawału mózgu:

Udary w przednim obszarze przepływu

Przegląd dopływu krwi do mózgu znajduje się tam.

Następujące objawy mogą wystąpić w jednostronnych zawałach tętnicy szyjnej wewnętrznej (ACI) (50% wszystkich urazów ), tętnicy mózgowej (ACM) (25% przypadków) oraz w zawałach odchodzących od nich naczyń (zawały częściowe). W zawałach po obu stronach występują te same objawy, rozciągające się na obie połówki ciała:

  • jednostronne, różne stopnie porażenia kończyn ( porażenie połowicze , niedowład połowiczy). Skrzyżowanie włókien nerwowych na przecięciu piramid wpływa na lewą stronę ciała i odwrotnie w przypadku zawału prawej półkuli.
  • Twarz może być również jednostronnie sparaliżowana (np. opadający kącik ust z powodu niedowładu twarzy ).
  • W przypadku hemiplegii można utracić (często chwilowo) uczucie ciepła, zimna, ucisku i pozycję dotkniętej chorobą połowy ciała. Może to również objawiać się nieprawidłowymi odczuciami lub uczuciem drętwienia dotkniętej chorobą strony ciała (zaburzenia czucia, zaburzenia czucia).
  • Zaburzenie percepcji ( zaniedbanie - może wpływać na wzrok, słuch, czucie i zdolności motoryczne) połowy ciała i środowiska po stronie dotkniętej chorobą. W przypadku tego zaburzenia dotknięta strona nie jest dostępna dla pacjenta. Pacjent nie zauważa, że ​​jego percepcja jest zaburzona, nie zauważa więc niedowładu połowiczego, który może wystąpić w tym samym czasie.
  • Zaburzenia wzroku , w którym połowa (lub kwartał) z pola widzenia nie jest już widoczny w obu oczach ( hemianopia lub ćwiartka anopia ); Zakłócenie przetwarzania informacji obrazowych w mózgu.
  • Zwrócenie obu oczu na dotkniętą stronę mózgu: sprzężenie dewiacji ("widok ostrości")
  • Zaburzenia językowe lub trudności w zrozumieniu tego, co się mówi ( afazja ), jeśli dotyczy to dominującej językowo półkuli mózgu (głównie lewej).
  • Zaburzenia połykania (zaburzenia nerwów czaszkowych IX , X i XII ).
  • Apraksja , re . H. Brak możliwości wykonania określonych czynności: naciskanie przycisków, rozmowa przez telefon itp. a. m.
  • Zaburzenie ogólnych funkcji mózgu, takich jak koncentracja, pamięć, elastyczna reakcja na wymagania środowiska...

Udary w tylnym dorzeczu

Tylna część mózgu oraz pień mózgu, mostek i móżdżek są zasilane z tętnic kręgowych , które łączą się, tworząc niesparowaną tętnicę podstawną . Z tej tętnicy mózgowej tylnej (tzw. tylnego krążenia mózgowego) powstaje obustronnie , z czego około 10% jest zawałowe.

W przypadku zawału w okolicy tylnego krążenia mózgowego mogą wystąpić:

Diagnoza i diagnostyka różnicowa

Tomografia komputerowa z odgraniczeniem dużego zawału z powodu niedrożności prawej tętnicy środkowej mózgu .

Zarówno udar krwotoczny, jak i niedokrwienny są niezwykle czasochłonnymi diagnozami. Dość często jednak pojawia się opóźnienie w szukaniu pomocy medycznej, czy to ze względu na brak bólu w obrazie klinicznym, brak możliwości wezwania pomocy ze względu na objawy restrykcyjne, czy też udar, który pojawia się po raz pierwszy podczas snu. W takich przypadkach służby ratunkowe są często ostrzegane tylko przez zaniepokojonych krewnych.

Opisane powyżej problemy sprawiają, że pilne jest przeprowadzenie szybkiej oceny medycznej pod kątem potencjalnego wskazania terapii lizą, której skuteczne okno czasowe ogólnie uważa się za 4,5 godziny po wystąpieniu objawów. Nawet w tym przedziale czasowym na zastosowanie środków, które są odpowiednie do przywrócenia ukrwienia, wykazano, że terapię należy rozpocząć jak najwcześniej, aby zminimalizować trwałe uszkodzenia. W obrazowaniu prawie wszystkich form udaru nowoczesne urządzenia do rezonansu magnetycznego z wyspecjalizowanymi sekwencjami zależnymi od perfuzji i innymi wyspecjalizowanymi sekwencjami (FLAIR, T2 *) okazały się lepsze Wywiad i obraz kliniczny nadal często są CCT . Zasadniczo jest to odpowiednie do szybkiego wykluczenia pierwotnych przeciwwskazań terapii lizą za pomocą RtPA , obecności krwotoku śródczaszkowego i guza mózgu. Jednakże, zwłaszcza gdy początek objawów jest niejasny, MRI jest w stanie, poprzez określenie niedopasowania perfuzji-dyfuzji, tj. przedstawienie obszaru, na którym obrazowanie ważone perfuzją jest już widoczne, ale obrazowanie ważone dyfuzją jeszcze nie jest rzuca się w oczy, wrażenie tego, co już zostało zniszczone w stosunku do obszaru, który jeszcze został uszkodzony (penumbra).

Jeśli nadarzy się okazja, dalsza diagnostyka może obejmować:

W diagnostykę różnicową możliwości w niedokrwiennym udarze mózgu są wielorakie:

Badanie CCT u pacjenta z udarem niedokrwiennym lewej półkuli (obszar zaopatrzenia tętnicy mózgowej przedniej i tętnicy mózgowej środkowej ).

terapia

Wstęp na oddział udarowy

Nawet w przypadku wstępnego leczenia pacjentów z udarem (udarem) lub z podejrzeniem udaru, przyjęcie do szpitala, w miarę możliwości, powinno odbywać się na specjalnym oddziale dla pacjentów z udarem, tzw. oddziale udarowym . Pierwszym celem jest zaoferowanie pacjentowi szybkiej i optymalnej diagnozy w celu ustalenia optymalnej terapii. Dalsze leczenie opiera się na intensywnym bieżącym monitorowaniu pacjenta. Podstawowe parametry ciśnienia krwi, tętna, temperatury, poziomu cukru we krwi i oddychania są stale monitorowane. Kolejnym atutem oddziału udarowego jest ścisła współpraca między różnymi dyscyplinami medycznymi, takimi jak neurolodzy, interniści, neurochirurdzy i radiolodzy, podobnie jak wczesne rozpoczęcie rehabilitacji długoterminowej (fizjoterapia, terapia zajęciowa , fizjoterapia , logopedia , udzielanie pomocy).

Terapia lizy (tromboliza)

Nie mów o żadnych przeciwwskazaniach, takich jak podeszły wiek, poważne przebyte choroby itp. z drugiej strony, jeśli wykluczono krwotok mózgowy za pomocą tomografii komputerowej , zgodnie z najnowszymi wynikami badań (metaanaliza badań ECASS I-III i ATLANTIS) można podjąć próbę rozpuszczenia skrzepu krwi ( skrzeplina ) w ciągu 4,5 godziny ( terapia liza ) ponownie dopływ krwi do niedostatecznie zaopatrzonego obszaru mózgu i ograniczenie długotrwałych skutków. Im szybciej można rozpocząć terapię, tym lepiej („ czas to mózg ”). Rozróżnia się terapię lizą ogólnoustrojową (lek jest rozprowadzany w całym krążeniu) i terapię lizą stosowaną miejscowo. Największym niebezpieczeństwem w kontekście terapii lizą jest krwawienie wtórne. Mogą one wystąpić, ponieważ krzepliwość krwi jest hamowana przez wiele godzin. Może to prowadzić do krwawienia w mózgu z dalszym pogorszeniem stanu neurologicznego i utraty krwi przez inne istniejące rany. Czynnikami ryzyka odpowiednich krwawień są podeszły wiek, duży zawał i wcześniejsze uszkodzenie najmniejszych naczyń mózgowych (mikroangiopatia mózgu, zwłaszcza istoty białej). Amerykańskie i europejskie badanie (np. European Cooperative Acute Stroke Study – ECASS) wykazało pozytywne efekty terapii lizą ogólnoustrojową u pacjentów z udarem niedokrwiennym. Nie zostało jeszcze ostatecznie wyjaśnione, czy pacjenci nadal odnoszą korzyści z terapii lizą po sześciu godzinach, czy też ryzyko wystąpienia działań niepożądanych przewyższa je. Obecnie liza w Niemczech jest zwykle przeprowadzana tylko do trzech godzin po wystąpieniu objawów; Jednak w przypadku niektórych rzadkich podform udaru mózgu to okno czasowe może zostać wydłużone do sześciu, a nawet dwunastu godzin ( Lit .: Guidelines 2002). We wrześniu 2008 r. trzecie europejskie badanie dotyczące leczenia udaru za pomocą terapii lizą wykazało, że leczenie można przeprowadzić do 4,5 godziny po wystąpieniu objawów niepowodzenia. Indywidualizacja koncepcji terapii lizą jest obecnie przedmiotem żywych dyskusji w świecie zawodowym. Na przykład, dzięki zastosowaniu rezonansu magnetycznego (MRT), liza może być przydatna nawet po upływie 4,5 godziny (lub jeśli początek objawów jest niejasny, np. po przebudzeniu (udar przebudzenia)) jeśli wielkość rzeczywistego uszkodzenia tkanki i stopień istniejącego zaburzenia krążenia różnią się od siebie (tzw. niedopasowanie wagi dyfuzyjno-perfuzyjnej). Badanie MRI, które jest co najmniej tak czułe jak tomografia komputerowa, nie powinno prowadzić do znacznego opóźnienia rozpoczęcia terapii, ponieważ im wcześniej rozpocznie się terapia lizy, tym jest ona skuteczniejsza. Obecnie analizowany jest również dobór pacjentów do terapii lizą. Oznacza to, że rozważa się również poddawanie takiej terapii pacjentów z bardzo ciężkimi lub bardzo łagodnymi objawami niepowodzenia, ponieważ średnioterminowy wynik (tj. po 90 dniach) wydaje się być lepszy niż bez lizy. Ponadto testowane są nowe leki, aby wydłużyć okno czasowe. Nie udało się jednak spełnić oczekiwań wobec leku pochodzącego od krwiopijnych nietoperzy z inhibitorem Desmoteplase , który powinien być stosowany do 9 godzin od wystąpienia objawów (badanie DIAS-2).

oddechowy

Należy zadbać o to, aby krew była wystarczająco nasycona tlenem . Wiarygodne dane z badań prospektywnych nie są obecnie dostępne. Dla pacjentów, którzy nie wymagają intubacji , DGN zaleca się podawanie tlenu wyłącznie w przypadku poważnych objawów, saturacji obwodowej poniżej 95%, a w dawce od 2 do 5 litrów / minutę przez zgłębnik nosowo-żołądkowy. W 2012 roku kontrowersyjnie omówiono ogólne podawanie tlenu. W przypadku patologicznych wzorców oddychania, klinicznych lub laboratoryjnych dowodów niewydolności oddechowej , ryzyka aspiracji lub narastającego zmętnienia świadomości , wskazana jest wentylacja.

Ciśnienie krwi

Zgodnie z powszechną doktryną, ciśnienia krwi nie wolno obniżać zbyt daleko ani zbyt szybko, zwłaszcza u pacjentów z istniejącym wcześniej nadciśnieniem. Celem jest próba utrzymania przepływu krwi w obszarze półcienia poprzez zwiększenie ciśnienia krwi, ponieważ autoregulacja ciśnienia krwi jest zaburzona w tym obszarze, a zatem przepływ krwi jest zależny od ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego krwi. Nieskorygowane obniżenie ciśnienia krwi może pogorszyć objawy . Jako wytyczne, leki powinny być stosowane w ostrej fazie tylko wtedy, gdy ciśnienie krwi przekracza 220/120 mmHg. I odwrotnie, konieczne może być również zastosowanie leków w celu podniesienia ciśnienia krwi do bardzo normalnych wartości. Po około trzech dniach należy leczyć wartości ciśnienia krwi powyżej 180/100 mmHg, u pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi powyżej 180/105 mmHg. Jednak sytuacja na studiach nie jest wystarczająca. Ani stosowanie substancji podwyższających, ani obniżających ciśnienie krwi nie jest wystarczająco udowodnione ( Lit .: Blood pressure 2000). Obecnie na ten temat prowadzone jest duże badanie (CHHIPS) ( Ref .: Potter 2005).

Profilaktyka zakrzepicy

Ponieważ pacjenci po udarze z bardziej wyraźnymi objawami porażenia mają znacznie zwiększone ryzyko zakrzepicy i zatorowości płucnej , od samego początku należy prowadzić odpowiednią profilaktykę zakrzepicy. Może to być z heparyną Na - lub Ca - s. C. lub heparyna drobnocząsteczkowa s.c. wejść na afisz. Ponadto stosuje się medyczne pończochy do profilaktyki zakrzepicy (MTPS) i dąży się do wczesnej mobilizacji jako profilaktyki zakrzepicy.

Stężenie cukru we krwi

Celem jest uzyskanie normoglikemii lub bardzo prawidłowego poziomu cukru we krwi (tj. poziomu cukru we krwi poniżej 8,9 mmol/l [160 mg/dl]). Tutaj myśli się v. a. na metabolizm mózgu, przy czym zarówno hipoglikemia, jak i hiperglikemia mają negatywny wpływ na żywotność komórek nerwowych.

Temperatura ciała

Podwyższona temperatura ciała lub gorączka może pogorszyć rokowanie po udarze niedokrwiennym. Zaleca się, aby temperatura ciała powyżej 37,5 ° była aktywna lekami przeciwgorączkowymi ( przeciwgorączkowe w celu obniżenia). Nie ma jednak kontrolowanych badań nad aktywnym obniżaniem podwyższonej temperatury ciała za pomocą leczenia lub chłodzenia, które wykazałyby pozytywny wpływ indukowanej hipotermii w warunkach klinicznych. Wzrost temperatury ciała może być centralny lub spowodowany infekcjami. Zaleca się poszukiwanie infekcji, ale nie profilaktyczną antybiotykoterapię.

obrzęk mózgu

W celu leczenia obrzęku mózgu należy wcześniej przeprowadzić odpowiednią sedację i analgezję . Terapia opiera się na zasadach hiperosmolarności i hiperwentylacji . Hiperwolemię i hiperosmolarność można osiągnąć za pomocą substancji takich jak mannitol lub glicerol ; musi być dokładna inspekcja v. a. te elektrolity i hemoglobina zrobić, ponieważ większość częste działania niepożądane hemoliza , przewodnienia i elektrolitów wykolejenia się (ze względu na nadmierne nawodnienie). Należy zauważyć, że efekt hiperosmolarności jest tylko krótkotrwały i należy spodziewać się zjawiska odbicia.

Spadek ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi tętniczej (paCO 2 ) występujący podczas hiperwentylacji prowadzi do zasadowicy i zwężenia naczyń . Hiperwentylacji nie wolno prowadzić zbyt agresywnie, w przeciwnym razie proces zawałowy zostanie nasilony przez zwężenie naczyń. Z reguły obniżenie paCO 2 do 30 mm Hg prowadzi do zmniejszenia ciśnienia śródczaszkowego o około 30%. Obecnie zalecana jest krótkotrwała hiperwentylacja z paCO 2 wynoszącym 35 mm Hg (dolna granica normy).

Leczenie hipotermii polegające na ochłodzeniu do temperatury ciała 32–34 ° C jest obecnie w stanie badań i jest prowadzone tylko w kilku ośrodkach, ale wydaje się być obiecujące u pacjentów z urazem czaszkowo-mózgowym.

Jeśli ciśnienie śródczaszkowe wzrasta i jest prawdopodobne lub nie można go ostro opanować lekami, wówczas rozważa się neurochirurgiczną dekompresję w postaci hemikranektomii (np. w przypadku zajęcia przestrzeni, tzw. złośliwego zawału środkowego). Decydującym czynnikiem jest wczesna decyzja o podjęciu takiej operacji dekompresyjnej, czyli m.in. H. zaledwie kilka dni po udarze, kiedy zaczyna się masywny obrzęk (i nie tylko, gdy obrzęk jest w pełni rozwinięty). Kilka dużych randomizowanych badań kontrolowanych (DECIMAL, DESTINY i HAMLET) wykazało, że hemikranektomia znacząco zwiększa szanse na przeżycie i mniejszą niepełnosprawność u pacjentów poniżej 60. roku życia. Jednak odsetek pacjentów z ciężką niepełnosprawnością uzależnionych od pomocy również wzrasta, dlatego zaleca się uwzględnienie domniemanej woli pacjenta przy podejmowaniu decyzji o terapii.

Hemikranektomia wydaje się również znacząco zwiększać szansę przeżycia u pacjentów powyżej 60. roku życia, co wykazano w innym randomizowanym kontrolowanym badaniu Destiny II, którego wyniki opublikowano w 2014 roku. Jedna trzecia tych starszych pacjentów jest poważnie niepełnosprawna i będzie stale uzależniona od pomocy z zewnątrz.

Stosowanie sterydów budzi kontrowersje, obecne zalecenia przemawiają przeciwko podawaniu preparatów kortyzonowych w przypadku zawałów mózgu, gdyż obrzęki powodują same uszkodzone komórki nerwowe (w przeciwieństwie do tzw. obrzęku „wazogennego” w guzach mózgu, który jest doskonały w przypadku leków podobnych do kortyzonu, takich jak deksametazon).

profilaktyka

Leczenie czynników ryzyka ( jako ) w ramach profilaktyki wtórnej dalszych zawałów obowiązkowych dla terapii. Drugi zawał serca ma znacznie gorsze rokowanie niż zawał pierwotny.

Z reguły leki ASA stosuje się w celu zapobiegania kolejnym udarom . Tylko w przypadku zwiększonego ryzyka nawrotu (np. z powodu jednoczesnej miażdżycy zarostowej tętnic obwodowych) przeprowadza się to za pomocą preparatu złożonego ASA- dipirydamol , klopidogrelu lub fenprokumonu . Przy wyborze odpowiedniego leku należy wziąć pod uwagę inne czynniki ryzyka.

Jeśli przyczyną jest zwężenie (zwężenie) tętnicy szyjnej , obecne wytyczne zalecają chirurgiczną lub interwencyjną terapię radiologiczną w postaci angioplastyki stentu w celu usunięcia zwężenia („deobliteracja tętnicy szyjnej”). Badanie SPACE wykazało, że obie terapie odniosły podobne sukcesy, przy czym operacja wydaje się mieć niewielką przewagę. Ważne jest, aby operacja została przeprowadzona jak najwcześniej, tj. H. powinno nastąpić kilka dni po udarze lub TIA, ponieważ tylko wtedy korzyści przewyższą ryzyko operacji.

Komplikacje

  • Aspiracje mogą wystąpić w przebiegu choroby , zwłaszcza przy trudnościach z połykaniem ( dysfagia ) . Jest to rozumiane jako przedostanie się śliny, pokarmu lub wymiocin do dróg oddechowych. Może to prowadzić do zapalenia płuc.
  • „ Depresja poudarowa ”
  • Po zawale mogą wystąpić napady padaczkowe lub padaczka .
  • Pierwotny zawał niedokrwienny może krwawić wtórnie. Klinicznie jest to zwykle drugie zdarzenie. W takim przypadku postępowanie terapeutyczne jest takie samo jak w przypadku krwotoku śródmózgowego .
  • Martwa tkanka mózgowa i półcień mogą puchnąć tak bardzo, że rozwija się zawał zajmujący przestrzeń . W wewnątrzczaszkowe ciśnienie wzrasta. Aby uniknąć uwięzienia, a tym samym śmierci pacjenta, konieczne może być chirurgiczne wytworzenie przestrzeni poprzez tymczasowe usunięcie części czaszki ( kraniektomia dekompresyjna ).

rehabilitacja

W ramach kontynuacji leczenia udaru podejmuje się próbę ponownego nauczenia utraconych umiejętności, tak aby pacjent po udarze mógł samodzielnie radzić sobie w życiu. Czasami inne obszary mózgu mogą przejąć funkcje uszkodzonych obszarów. Tradycyjnie podejmowane są próby pomocy pacjentom za pomocą fizjoterapii , terapii zajęciowej , logopedii i neuropsychologii (w tym jak najwcześniejszej opieki i terapii według koncepcji Bobath ), dalsze koncepcje leczenia to terapia lustrzana i wideoterapia .

Prognoza

Niektórzy pacjenci po udarze zapadają w śpiączkę lub umierają. Rok po udarze (w szerszym znaczeniu) 60% pacjentów nadal żyje. 64% pacjentów, którzy przeżyli pierwszy rok, jest uzależnionych od pomocy z zewnątrz. 15% z nich wymaga opieki w domach opieki. Średnie roczne ryzyko udaru ponownie wynosi 6% przez około pięć lat. W pierwszych 6 miesiącach po udarze wynosi 9%, w pierwszym roku od 13 do 14%, a w kolejnych latach spada do 4–5%. Przypadki, w których objawy znikają ponownie po krótkim czasie (patrz TIA i PRID ) powinny dać osobie zainteresowanej powód do zasięgnięcia porady lekarskiej w zakresie środków zapobiegawczych w celu zapobieżenia wszelkim nawrotom. Martwe komórki nerwowe nie mogą się już reprodukować, ale inne części mózgu mogą przejąć utraconą funkcję po kilku tygodniach poprzez procesy uczenia się. Wczesna regresja daje korzystną prognozę.

literatura

  • Jörg Braun, Roland Preuss: Przewodnik kliniczny Intensywnej Terapii Medycyna. Wydanie szóste. Elsevier, Urban & Fischer, Monachium 2005, ISBN 978-3-437-23760-7 .
  • Gerhard F. Hamann, Mario Siebler, Wolfgang von Scheidt: Udar: klinika, diagnostyka, terapia, podręcznik interdyscyplinarny. ecomed Verlagsgesellschaft, 2002, ISBN 3-609-51990-8 .
  • Graeme J. Hankey: Długoterminowy wynik udaru niedokrwiennego / przejściowego ataku niedokrwiennego. W: Cerebrovasc Dis. 2003; 16 (suppl 1), s. 14-19 doi: 10.1159 / 000069936 .
  • Peter Kolominsky-Rabas: Orientacyjne dane dotyczące udarów z populacyjnego rejestru udarów Erlangen w ramach federalnej sprawozdawczości zdrowotnej. 2004, adres URL: [1]

Dalsza literatura

  • Klaus Poeck, Werner Hacke: Neurologia . Podręcznik. Wydanie XII. Springer, Berlin i inni 2006, ISBN 3-540-29997-1 .
  • HP Adams, BH Bendixen, LJ Kappelle, J. Biller, BB Love, DL Gordon: TOAST. Próba Org 10172 w leczeniu ostrego udaru mózgu. Klasyfikacja podtypu ostrego udaru niedokrwiennego. Definicje do stosowania w wieloośrodkowych badaniach klinicznych. W: Udar. marzec 1993: 24, s. 35-41.

Wytyczne:

Poradnik dla pacjenta:

  • Trudy Geissler, Margot Burchert, Daniel Inglin: Hemiplegia . Codzienność to terapia - terapia to codzienność (pomaganie ludziom w samopomocy). Wydanie IV. Springer, Berlin 2004, ISBN 3-540-21221-3 (ze zdjęciami)
  • Günter Krämer : Udar. Co powinieneś już wiedzieć. Trias, Stuttgart 1998, ISBN 3-89373-365-5 .
  • Katrin Naglo: Hemiplegia po udarze, urazie głowy i innych chorobach mózgu. Przewodnik dla osób poszkodowanych i ich bliskich . Schulz-Kirchner, Idstein 2007, ISBN 3-8248-0510-3 .

Do oddziału udarowego:

  • Hans-Christoph Diener, Elmar Busch, Martin Grond, Otto Busse (red.): Stroke-Unit-Manual. 2005, ISBN 3-13-133531-9 .
  • Germar Kroczek, Karin Schaumberg, Anke Husberg: Oddział udarowy . Pflaum 2002, ISBN 3-7905-0829-2 .
  • Michael Laag, Joachim Meyer: Oddział udarowy. Huber, Berno 2000, ISBN 3-456-83376-8 .

Raport z doświadczeń:

Odniesienia indywidualne, przypisy

  1. ↑ Dirk M. Herrmann: Udar niedokrwienny. W: Dirk M. Hermann, Thorsten Steiner, Hans C. Diener: Neurologia naczyniowa: niedokrwienia mózgu, krwotoki, malformacje naczyniowe, zapalenie naczyń i otępienie naczyniowe. Wydanie I. Thieme-Verlag, 2010, ISBN 978-3-13-146111-7 , s. 191.
  2. ↑ Kołomiński-Rabas 2004
  3. ↑ a b c d e S. Wolff, K. Nedeltchev: Przyczyny i podstawowe typy zawałów mózgu. Psychiatrie & Neurology nr 3. 2010, s. 3–6, wersja PDF
  4. ↑ Zaburzenia krążenia mózgowego: zawały niedokrwienne. W: W. Hacke: Neurologia . Springer-Verlag 2010, wydanie 13, ISBN 978-3-642-12381-8 , s. 172.
  5. ↑ a b Zaburzenia krążenia mózgowego: zawały niedokrwienne. W: W. Hacke: Neurologia . Springer-Verlag 2010, wydanie 13, ISBN 978-3-642-12381-8 , s. 181.
  6. ↑ Dirk M. Herrmann: Udar niedokrwienny. W: Dirk M. Hermann, Thorsten Steiner, Hans C. Diener: Neurologia naczyniowa: Niedokrwienia mózgu, krwotoki, malformacje naczyniowe, zapalenie naczyń i otępienie naczyniowe. Wydanie I. Thieme-Verlag, 2010, ISBN 978-3-13-146111-7 , s. 193.
  7. ^ Hankey 2003.
  8. ^ Raport rozliczeniowy „Niemieckie wytyczne dotyczące udaru”, 2005. Dokument główny (PDF; 946 kB)
  9. ↑ Hamann, 2002.
  10. ↑ E. Bernd Ringelstein, Darius G. Nabavi: Udar niedokrwienny. Praktyczna prezentacja patofizjologii, diagnostyki i terapii. W. Kohlhammer Verlag, 2007, ISBN 978-3-17-018853-2 , s. 20-25.
  11. ^ B Matthias Endres Vincent Prinz, Jan Friedrich Scheitz: medycyny wewnętrznej Harrisona . Red.: Norbert Suttorp, Martin Möckel, Britta Siegmund. Wydanie XX. ABW Wissenschaftsverlag, Berlin 2020.
  12. ^ Neurologia . Wydanie siódme. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2013, ISBN 978-3-13-135947-6 , doi : 10.1055 / b-003-106487 ( thieme.de [dostęp 7 lipca 2021]).
  13. ↑ W tak specjalistycznej medycynie. Jednostka zasilająca, np. B. Szpitala Uniwersyteckiego w Heidelbergu rozpoczyna się ponad tysiąc (HD 2006: 1400 osób, długość pobytu średnio 4 dni) zabiegów. Od przyjęcia do pierwszego CT nie powinno upłynąć więcej niż 15 do 30 minut. Maria Stumpf: Przewodnik. Wywiad z W. Hackem . RNZ, 13 lipca 2007, s. 3.
  14. ↑ MG Lansberg i wsp. Skuteczność i bezpieczeństwo tkankowego aktywatora plazminogenu 3 do 4,5 godziny po ostrym udarze niedokrwiennym: metaanaliza. W: Udar. 2009 lipiec; 40 (7), s. 2438-2441.
  15. ↑ W. Hacke i wsp. Tromboliza z alteplazą 3 do 4,5 godziny po ostrym udarze niedokrwiennym. W: N Engl J Med. 2008 25 września; 359 (13), s. 1317-1329)
  16. ↑ M. Koehrmann i wsp. Tromboliza w udarze niedokrwiennym: aktualizacja. W: Neurolog. 2007, 78, s. 393-405.
  17. ↑ Manio von Maravic: Nagłe przypadki neurologiczne. W: Jörg Braun, Roland Preuss (red.): Clinic Guide Intensive Care Medicine. Wydanie IX. Elsevier, Monachium 2016, ISBN 978-3-437-23763-8 , str. 311-356, tutaj: str. 319 f. ( Stroke Unit: Acute Therapy ).
  18. ↑ a b Werner Hacke m.in.: Ostra terapia udaru niedokrwiennego . Wytyczne Niemieckiego Towarzystwa Neurologicznego (DGN) i Niemieckiego Towarzystwa Udarowego (DSG) w Niemieckim Towarzystwie Neurologicznym, stan październik 2008, aktualizacja wersji online w maju 2009, wersja PDF (ostatni dostęp 8 października 2011).
  19. ↑ Przedkliniczne podawanie tlenu, część 2: Zniewaga apoplektyczna. 18 stycznia 2012, dostęp 16 lutego 2012 .
  20. ↑ Manio von Maravic (2016), s. 320.
  21. ↑ a b Dirk M. Herrmann: Udar niedokrwienny. W: Dirk M. Hermann, Thorsten Steiner, Hans C. Diener: Neurologia naczyniowa: niedokrwienia mózgu, krwotoki, malformacje naczyniowe, zapalenie naczyń i otępienie naczyniowe. Wydanie I. Thieme-Verlag, 2010, ISBN 978-3-13-146111-7 , s. 202.
  22. ↑ Zobacz także H. Bart van der Worp, Malcolm R. Macleod, Philip MW Bath i inni: Hipotermia terapeutyczna w ostrym udarze niedokrwiennym. Wyniki europejskiego, wieloośrodkowego, randomizowanego badania klinicznego III fazy. W: European Stroke Journal. Tom 4, nr 3, 2019, s. 254-262.
  23. ↑ P. Ringleb, PD Schellinger, W. Hacke: Wytyczne dla Zarządzania udar niedokrwienny i przemijający atak niedokrwiennego 2008 wytycznymi European Stroke Organisation (ESO), a od 16 marca 2008 roku w wersji PDF ( pamiątka z oryginałem od 31 stycznia 2012 w Internet Archive ) Info: Link do archiwum został wstawiony automatycznie i nie został jeszcze sprawdzony. Sprawdź link do oryginału i archiwum zgodnie z instrukcjami, a następnie usuń to powiadomienie. (ostatni dostęp 8 października 2011 r.). @1@2Szablon: Webachiv / IABot / www.eso-stroke.org
  24. ↑ K. Vahedi, J. Hofmeijer i wsp.: Wczesna chirurgia dekompresyjna w złośliwym zawale tętnicy środkowej mózgu: zbiorcza analiza trzech randomizowanych badań kontrolowanych. W: Neurologia Lancet . Tom 6, Numer 3, marzec 2007, s. 215-222, ISSN  1474-4422 . doi: 10.1016/S1474-4422 (07) 70036-4 . PMID 17303527 .
  25. ↑ Ostra diagnostyka i terapia w niedokrwieniu mózgu Wczesna chirurgia dekompresyjna w złośliwym zawale środkowym – zbiorcza analiza trzech randomizowanych badań kontrolowanych. (Nie jest już dostępny w Internecie.) Niemiecki Stroke Society, 2010, archiwum z oryginałem na 29 sierpnia 2014 roku ; Źródło 11 czerwca 2014 .
  26. ↑ E. Jüttler i inni Unterberg a.: Hemikranektomia u starszych pacjentów z rozległym udarem tętnicy środkowej mózgu. W: The New England Journal of Medicine . Tom 370, Numer 12, marzec 2014, s. 1091-1100, ISSN  1533-4406 . doi: 10.1056/NEJMoa1311367 . PMID 24645942 .
  27. ↑ W przypadku udaru otwarcie czaszki ratuje życie osobom starszym. Wspólna informacja prasowa Niemieckiego Towarzystwa Udarowego (DSG), Niemieckiego Towarzystwa Neurologicznego (DGN) i Niemieckiego Towarzystwa Neurochirurgii (DGNC), 14 kwietnia 2014 r., dostęp 11 czerwca 2014 r .
  28. ↑ Kołominski-Rabas 2004.
  29. ^ Hankey 2003.

linki internetowe

Wikibooks: Pierwsza pomoc po udarach  – materiały do ​​nauki i nauczania
Commons : Udar niedokrwienny  - kolekcja zdjęć, filmów i plików audio