udar mózgu

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Klasyfikacja zgodnie z ICD-10
I64 Udar, nie określany jako krwawienie lub zawał
ICD-10 online (wersja WHO 2019)

Stroke (także udar , udar mózgu , mózgowe obraza , apoplectic obraza , apoplexia cerebri , udar apoplecticus , nieaktualne udar przepływu (nawet starsze także Bliskiego łaciński gutta "drop", a Język średnio-wysoko-niemiecki gutt ), potoczny stroke (angielski udar ), powszechne w medycznej języku potocznym również udar , apopleksji lub uraz ) jest nagły paraliż, która jest często związana z utratą przytomności , a oznacza mózgowych choroby w mózgu , co często prowadzi do przedłużonego awarii funkcji ośrodkowego układu nerwowego i poprzez krytyczne zaburzenia dopływ krwi do mózgu .

semestr

Terminologia dotycząca udaru mózgu nie była i nie jest stosowana konsekwentnie. Angielskie terminy udar , udar mózgu (CVA) i uraz naczyniowo-mózgowy (CVI) są synonimami terminu udar . Terminy te są często używane jako termin ogólny dla różnych chorób neurologicznych, najważniejszą rzeczą wspólną są nagłe objawy po zaburzeniu krążenia ograniczonym do mózgu , przy czym utrata funkcji z definicji nie musi być spowodowana pierwotnymi zaburzeniami pobudliwości komórki nerwowe ( drgawki , patrz padaczka ).

Epidemiologia

Szacuje się, że każdego roku w Niemczech dochodzi do około 270 000 nowych udarów mózgu. Roczne częstotliwości w Niemczech:

Udar to jedna z najpowszechniejszych poważnych chorób w Niemczech, z roczną śmiertelnością wynoszącą od 20 do 30% i częstą przyczyną zgonów w Niemczech: W 2015 roku Federalny Urząd Statystyczny wykrył 56982 zgony z powodu chorób naczyniowo-mózgowych, co odpowiada proporcji 6 odpowiada 2%.

Ponadto, przy wskaźniku niepełnosprawności od 30 do 35%, udar jest najczęstszą przyczyną umiarkowanej i ciężkiej niepełnosprawności.

51% wszystkich udarów dotyczy grupy wiekowej powyżej 75 lat. Ryzyko udaru wzrasta nieproporcjonalnie wraz z wiekiem.

Udar mózgu to piąta najczęstsza przyczyna zgonów w Stanach Zjednoczonych. Udar jest jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności na całym świecie. W GDB 2016 (Global Burden of Disease 2016 Lifetime Risk of Stroke) na całym świecie ustalono, że ryzyko udaru w ciągu całego życia wynosi 24,9%. Mężczyźni mieli nieco mniejsze ryzyko (24,9%) niż kobiety (25,1%). Całkowite ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu wynosiło 18,3%, a udaru krwotocznego - 8,2%. Najwyższe ryzyko życiowe występowało w Azji Wschodniej (38,8%), Europie Środkowej (31,7%) i Europie Wschodniej (31,6%). Najniższe ryzyko występowało we wschodniej Afryce Subsaharyjskiej (11,8%).

Formy udaru - zmniejszony przepływ krwi lub krwawienie

Udar spowodowany jest nagłym brakiem tlenu i innych substratów w komórkach nerwowych . Można z grubsza rozróżnić między nagłym początkiem zmniejszonego przepływu krwi ( udar niedokrwienny lub zawał mózgu, dawniej również „obraz malacyny”, spowodowany zakrzepicą , zatorami lub skurczem ), a ostrym krwawieniem mózgowym ( zawał lub uraz krwotoczny ), które jest wtórne ze względu na efekt zajmujący przestrzeń lub z powodu braku krwi w obszarach położonych poniżej prowadzi również do niedokrwienia . W pierwotnych zawałach niedokrwiennych wtórne krwawienie może również wystąpić w okolicy zawału (zawał krwotoczny).

Rozróżnienie między zmniejszonym przepływem krwi a krwawieniem jest możliwe tylko dzięki procedurom obrazowania, takim jak tomografia komputerowa (CT) lub tomografia rezonansu magnetycznego (MRI, angielski MRI), przy czym w ciągu pierwszych kilku godzin obie metody obrazowania mogą być nadal prawidłowe, zwłaszcza w pierwotny niedokrwienny zawał mózgu. Podejrzewane rozpoznanie krwotoku podpajęczynówkowego , które powstaje w wyniku pęknięcia tętnicy (np. Tętniaka ), można potwierdzić wykryciem składników krwi w wodzie nerwowej podczas nakłucia lędźwiowego - zwłaszcza jeśli objawy są tylko łagodne (np. sam ból głowy) .

Zmniejszony przepływ krwi, który trwa krócej niż 24 godziny i jest niewidoczny gołym okiem, był wcześniej znany jako przejściowy atak niedokrwienny (TIA). W wytycznych Niemieckiego Towarzystwa Neurologii z 2005 roku zwraca się uwagę, że klasyczne rozróżnienie między przemijającymi napadami niedokrwiennymi (TIA) a zakończonymi udarami niedokrwiennymi uważa się za przestarzałe. Jednak różnica jest nadal wymieniana w niektórych podręcznikach. Istnieją dwa powody tego, że u wielu pacjentów z tak zwanym TIA można wykryć morfologiczne uszkodzenia mózgu oraz że ryzyko ponownego zawału po TIA i zakończonym udarze mózgu jest w przybliżeniu jednakowo zwiększone. Oprócz kwestii lizy , zarówno zakończone udary, jak i stany wcześniej znane jako TIA powinny być traktowane jednakowo. Termin (przedłużony) odwracalny niedokrwienny deficyt neurologiczny (RIND / PRIND) w przypadku stwierdzeń trwających dłużej niż 24 godziny, ale krócej niż trzy tygodnie również nie powinien być już używany, ponieważ odpowiada to już jawnemu udarowi. To samo dotyczy opisu częściowo odwracalnego niedokrwiennego zespołu neurologicznego (PRINS).

Objawy

Na znak udaru może nagle pojawić się kilka objawów, w zależności od nasilenia, jednocześnie:

przyczyny

Wczesne wykrycie zwiększonego ryzyka udaru

Jako wczesne wykrycie oferowane jest USG tętnic szyjnych, które ma na celu wykrycie złogów, a tym samym zmniejszenie ryzyka udaru. Igel-Monitor z MDS ( Medical Service Centralnego Związku Funduszy niemieckie ubezpieczenie zdrowotne ) oceniono tym badaniu „ogólnie negatywne”. W systematycznym przeszukiwaniu literatury naukowcy z IGeL-Monitor nie znaleźli żadnych badań na temat tego, czy ultradźwięki mogą zmniejszyć częstotliwość zachorowań i zgonów z powodu udaru. Chociaż badanie ultrasonograficzne może wcześnie wykryć wiele zwężeń tętnicy szyjnej, nie jest jasne, czy leczenie rzeczywiście doprowadzi do zmniejszenia liczby osób z udarem. Uszkodzenie jest jednak możliwe poprzez niepotrzebne dalsze badania i niepotrzebne zabiegi. Najważniejszym źródłem jest przegląd z 2014 roku. W „Wytycznych dotyczących diagnostyki, terapii i dalszej opieki w przypadku zwężenia zewnątrzczaszkowego tętnicy szyjnej” kilka niemieckich towarzystw specjalistycznych również odradza wykonywanie seryjnych badań ze względu na obecny stan badań: „Rutynowe badania przesiewowe na obecność zwężenia tętnicy szyjnej nie należy przeprowadzać. ”Cztery międzynarodowe wytyczne również nie zalecają seryjnego badania osób bez objawów i bez szczególnych czynników ryzyka. W przypadku podejrzenia lub dolegliwości, które można przypisać zwężeniu żyły, USG objęte jest ubezpieczeniem zdrowotnym.

Diagnoza

Rozpoznanie udaru jest przeprowadzane klinicznie , zwykle przez neurologa . To wykorzystuje różne metody badania, aby sprawdzić wiele różnych funkcji mózgu. Badania te często opierają się na systemach punktacji, takich jak National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), która umożliwia ilościową ocenę ciężkości udaru. W zależności od przypuszczalnego umiejscowienia udaru w mózgu bardziej szczegółowe badania, np. B. wskazany jest móżdżek lub nerwy czaszkowe. Jeżeli podejrzenie udaru zostanie potwierdzone lub przynajmniej nie jest wykluczone z całą pewnością, zawsze przeprowadza się diagnostykę obrazową.

Procedury obrazowe, takie jak tomografia komputerowa (CT) lub tomografia rezonansu magnetycznego (MRI, angielski MRI), umożliwiają natychmiastową diagnostykę krwotoku mózgowego . Z kolei w przypadku udaru niedokrwiennego natywne (tj. Bez kontrastu ) badanie CT lub MRI może zapewnić niepozorne obrazy w ciągu pierwszych kilku godzin. W zależności od przyczyny, lokalizacji i ciężkości udaru może nastąpić angiografia TK (CTA) i perfuzja TK. Obrazy zależne od dyfuzji (DW-MRI) umożliwiają wizualizację obszaru zawału w badaniu MRI już kilka minut po rozpoczęciu udaru.

W badaniach obrazowych może być niewidoczny delikatny krwotok podpajęczynówkowy . Następnie można to określić z większą czułością, wykrywając składniki krwi w wodzie nerwowej za pomocą nakłucia lędźwiowego .

Próbka krwi jest obowiązkowa, jeśli podejrzewa się udar. Oprócz morfologii krwi określa się w szczególności stan krzepnięcia , elektrolity, mocznik, kreatyninę, poziom cukru we krwi, wartości wątroby, CRP, TSH i inne wartości laboratoryjne. Biomarkery krwi (np. S-100B , NSE , GFAP ), które mogą wskazywać na uszkodzenie mózgu, mogą uzupełniać diagnozę, ale nie są specyficzne dla udaru i czasami są normalne we wczesnej fazie.

Skala udaru mózgu Cincinnati Prehospital (CPSS) została opracowana w 1997 roku specjalnie dla personelu ratownictwa medycznego . Jest on tworzony na podstawie trzech kryteriów NIHSS i ma służyć jako proste narzędzie do diagnozowania udaru. Również w szkoleniach laików w zakresie udzielania pierwszej pomocy kryteria CPSS są często przekazywane za pomocą angielskiego akronimu FAST (Face, Arms, Speech, Time). Ten test składa się z czterech kroków:

  1. F ace (face): poproś o to osobę Na przykład szeroki uśmiech lub pokazanie zębów jako sparaliżowanej połowy twarzy może być objawem udaru. Inną metodą jest pozwolenie poszkodowanemu na nadmuchanie policzków i nałożenie na nie lekkiego oporu; osoby dotknięte chorobą nie mogą nadmuchać jednej strony lub nie mogą jej nadmuchać w przypadku oporu.
  2. A rms (ramiona): osoba jest proszona o wyciągnięcie obu rąk do przodu z otwartymi dłońmi, tak aby ramiona były trzymane pod kątem 90 ° do osi ciała bez pomocy. W przypadku paraliżu jednego ramienia nie można ustawić w wymaganej pozycji ani przytrzymać w nim, opada lub obraca się do wewnątrz.
  3. S peech (język): Zwróć uwagę na wymowę danej osoby. Może być niewyraźne, powolne, dźwięk „niewyraźny” lub osoba może wydawać się trudna do wyrażenia słowami.
  4. T ime (czas): Jeśli skok jest podejrzany, osoby dotknięte muszą być transportowane do odpowiedniej kliniki - najlepiej oddziale udarowym - przez służby pogotowia ratunkowego, tak szybko jak to możliwe . Długotrwałe zabiegi na miejscu („zostań i baw się”) powinny mieć miejsce tylko wtedy, gdy na miejscu używany jest mobilny zespół udarowy - w przeciwnym razie obowiązuje zasada „ załaduj i idź ”. Ogólnie rzecz biorąc, leczenie należy przeprowadzić tak szybko, jak to możliwe, aby utrzymać uszkodzenie mózgu na jak najniższym poziomie. Ważne jest, aby rejestrować czas, w którym wystąpiły objawy i przebieg w czasie (pogorszenie lub poprawa).

CPSS ogranicza w szczególności skupienie się na objawach zawału kory mózgowej. Oznacza to, że jest w stanie wykryć dużą liczbę silnych uderzeń ze stosunkowo wysoką czułością, ale może przeoczyć rzadsze uderzenia w innych obszarach. Dlatego zaproponowano rozszerzenie akronimu na BE FAST o dodatkowe kryteria:

  1. B alance: zaburzenia równowagi lub chodu Nagłe mogą być objawy udaru mózgu.
  2. E tak (oczy): osoba skarży się na nagłą utratę lub pogorszenie widzenia w jednym lub obu oczach, podwójne widzenie, niewyraźne widzenie.

terapia

Pacjenci po udarze mózgu, w tym w przypadkach podejrzanych, powinni zostać natychmiast zbadani przez lekarza. Tak zwany „czas do igły” (okres, w którym należy rozpocząć jakiekolwiek leczenie lizy [patrz poniżej]) wynosi maksymalnie cztery i pół godziny po wystąpieniu udaru. Po natychmiastowym wezwaniu pomocy należy obserwować pacjenta i ułożyć z uniesioną górną częścią ciała. Ponadto nie powinien być zestresowany fizycznie, nie jeść ani nie pić, ponieważ istnieje ryzyko zachłyśnięcia się . Generalnie transport ratunkowy realizowany jest karetką - ewentualnie z lekarzem ratunkowym - na oddział udarowy w celu dokładnej diagnozy i odpowiedniego leczenia, często z zastosowaniem terapii lizy . Na wsi - przy odpowiednio małej gęstości oddziałów udarowych - często używa się helikoptera ratunkowego , który może służyć do szybszego transportu do bardziej oddalonego, odpowiedniego szpitala. W niektórych przypadkach odległości do pokonania są tak duże, że nawet w nocy można rozważyć użycie śmigłowca transportowego do intensywnej terapii , który ma znacznie dłuższy czas realizacji niż śmigłowiec ratowniczy. Przyjeżdżają tu nawet mobilne jednostki udarowe (specjalnie wyposażone karetki), częściowo używane.

Leczenie lizy nie jest wskazane w udarach krwotocznych. Jednak w wielu przypadkach niedokrwienia dożylne podanie leków ( tromboliza ) powoduje rozpuszczenie skrzepu krwi i ochronę mózgu przed trwałym uszkodzeniem. Wykazano, że wczesna tromboliza poprawia rokowanie pacjenta.

Dość nowa procedura, neurotrombektomia , mechanicznie usuwa skrzep krwi w mózgu za pomocą cewnika (cewnik do neurotrombektomii) . „Ponad 60 procent pacjentów z poważnymi udarami może ponownie prowadzić samodzielne życie po trzech miesiącach od podania cewnika. W farmakoterapii odsetek ten wynosi tylko około 15 procent ”. Trombektomia jest szczególnie skuteczna u pacjentów, u których skrzep krwi blokuje duże naczynie w mózgu. Statek można ponownie otworzyć w około 90 procentach przypadków. Jednak neurotrombektomię można zastosować tylko w około 10 do 15 procent udarów niedokrwiennych. Do tej pory zabieg ten był oferowany w około 140 szpitalach w Niemczech i jest stale rozszerzany o nowe kliniki (stan na październik 2017). W 2015 roku pięć badań wykazało, że cewnik był lepszy od farmakoterapii.

Zapobieganie

Osobisty styl życia wpływa na ryzyko wystąpienia udaru. Przede wszystkim normalne ciśnienie krwi , dobry poziom cukru we krwi i abstynencja nikotynowa mogą zmniejszyć ryzyko udaru. Samo ciśnienie krwi w normalnym zakresie zmniejsza ryzyko udaru o 60 procent. Inne aspekty zdrowego stylu życia obejmują aktywność fizyczną, unikanie otyłości, prawidłowy poziom cholesterolu i zdrową dietę. Badania wykazały, że wysokie spożycie soli jest czynnikiem ryzyka, podczas gdy spożycie potasu jest czynnikiem ochronnym.

W ramach poszukiwania przyczyny, a tym samym w kontekście prewencji wtórnej po udarze, należy również szukać okresowego (napadowego) migotania przedsionków . Zaleca się badanie trwające od 24 do 72 godzin. Jeśli migotanie przedsionków zostanie wykryte nawet tymczasowo, antykoagulację należy przeprowadzić za pomocą fenprokumonu lub bezpośrednich doustnych leków przeciwzakrzepowych (DOAC).

rehabilitacja

Funkcjonalna regeneracja po dużym udarze korowym (fMRI)
Wzorce aktywności u osób zdrowych i pacjentów po udarze, mierzone za pomocą fMRI

Rehabilitacji medycznej pacjentów z niewydolnością naczyń mózgowych idealnie zaczyna się post-ostry w oddziale udarowym . Podejścia rehabilitacyjne, takie jak koncepcja Bobatha, wymagają wysokiego stopnia współpracy interdyscyplinarnej i, jeśli są realizowane konsekwentnie, w dużej mierze odpowiadają za proces rehabilitacji. Nowym i potwierdzonym naukowo podejściem jest „Terapia ruchu indukowanego ograniczeniami” (CIMT), w której unieruchamiając zdrowe ramię przez większość okresu czuwania, pacjent jest „zmuszany” do używania chorej ręki, co powoduje patologiczne zjawiska adaptacyjne, takie jak ponieważ „wyuczonemu niestosowaniu” można zapobiec. Ta metoda terapii może być również stosowana u pacjentów ciężko chorych i przewlekle. Metoda ta jest również znana w krajach niemieckojęzycznych jako „taubowska indukcja ruchu” .

Rehabilitacja neurologiczna koncentruje się przede wszystkim na środkach, które promują świadomość ciała osoby, aw najlepszym przypadku prowadzą do całkowitej rekompensaty za utracone umiejętności.

Na przykład wzorce chodu są ćwiczone z fizjoterapeutami, aby przywrócić zdolność chodzenia . Terapeuci zajęciowi pracują z pacjentem w celu (częściowego) przywrócenia zdolności czuciowo-ruchowych , poznawczych i emocjonalnych.

Znaczenie terapii celowanej we wczesnej fazie i przez długi czas jest często niedoceniane i traktowane tylko w sposób amatorski. W przypadku niektórych obszarów terapeutycznych nie ma obecnie wystarczającej oferty w obszarze ambulatoryjnym, jak w przypadku logopedii v. za. w afazji i dyzartrii. W terapii rehabilitacyjnej sensowne jest częste, powtarzalne wykonywanie określonych zadań, a teleterapia umożliwia nadzorowaną opiekę nad pacjentami. Intensywnego leczenia nie można zapewnić w warunkach stacjonarnych. Tylko poprzez zastosowanie procesów wspomaganych komputerowo można zwiększyć intensywność w taki sposób, aby osiągnąć wartości docelowe wynikające ze specyfikacji meta-badania. Studia wykonalności pokazują, że teleterapia ma sens dla około 50–60% pacjentów z afazją. W rzeczywistości badanie teleterapii było w stanie po raz pierwszy wykazać, że częstotliwość terapii jest zwiększana przez nadzorowaną teleterapię bez utraty jakości w taki sposób, że pacjenci mogą z niej skorzystać.

Współczesne podejścia do neurorehabilitacji próbują wpływać na patologiczną aktywność mózgu. Na przykład u niektórych pacjentów w nieuszkodzonej półkuli występuje nieograniczona aktywność, która zakłóca funkcje motoryczne półkuli dotkniętej udarem. Zmniejszenie nadaktywności, na przykład za pomocą przezczaszkowej stymulacji magnetycznej (TMS), może prowadzić do lepszego funkcjonowania sparaliżowanej ręki u niektórych pacjentów. W National Institutes of Health (NIH) trwają obecnie wieloośrodkowe badania nad skutecznością terapii magnetostymulacją w połączeniu ze stymulacją farmakologiczną preparatem dopaminowym „Levo-DOPA”. Ten ostatni ma na celu zintensyfikowanie efektów TMS. Inne leki z grupy substancji monoaminergicznych, takie jak paroksetyna (serotoninergiczna), fluoksetyna (serotoninergiczna) czy reboksetyna (adrenergiczna) mogą przejściowo poprawiać deficyty udarowe , jak wykazano w badaniach kontrolowanych placebo. Nowym technicznym podejściem do usuwania niepowodzeń jest przezczaszkowa stymulacja prądem stałym (tDCS), która jest obecnie sprawdzana w kilku klinikach, w tym w Niemczech.

Komplikacje

Badania wykazały, że po - zwłaszcza powtarzających się - udarach, pacjenci dotknięci chorobą są bardziej narażeni na demencję .

Zobacz też

Więcej informacji na temat objawów , diagnozy i terapii można znaleźć pod adresem:

literatura

  • K.-F. Gruber-Gerardy, W. Merz, H. Sonnenberg: Kamienie milowe z historii udaru. O udarze, pijawkach i nowoczesnej profilaktyce wtórnej. Boehringer Ingelheim , Ingelheim 2005, OCLC 891805882 .
  • Jörg Braun, Roland Preuss, Klaus Dalhoff: Wytyczne kliniczne dla medycyny intensywnej terapii. Szósta edycja. Urban & Fischer , Monachium / Jena 2005, ISBN 3-437-23760-8 (podręcznik medyczny).
  • Manio von Maravic: Neurological Emergency. W: Jörg Braun, Roland Preuss (red.): Clinical Guide Intensive Care Medicine. 9. edycja. Elsevier, Monachium 2016, ISBN 978-3-437-23763-8 , s. 311–356, tutaj: s. 312–324 ( oddział udarów i udarów) .
  • Klaus Poeck , Werner Hacke : Neurologia . Z 85 tabelami [nowe przepisy licencyjne], wydanie 12, Springer, Heidelberg 2006, ISBN 3-540-29997-1 (podręcznik medyczny).
  • Patricia M. Davies: Hemiplegia. Kompleksowa koncepcja leczenia dla pacjentów po udarze i innych uszkodzeniach mózgu. W: Rehabilitacja i profilaktyka. Wydanie drugie, całkowicie poprawione. Springer, Berlin i in. 2002, ISBN 3-540-41794-X (podręcznik rehabilitacji fizjoterapeutycznej po udarze).

linki internetowe

Wikisłownik: Stroke  - wyjaśnienia znaczeń, pochodzenie słów, synonimy, tłumaczenia
Wikisłownik: Stroke  - wyjaśnienia znaczeń, pochodzenie słów, synonimy, tłumaczenia
Wikibooks: Pierwsza pomoc w przypadku udaru mózgu  - materiały do ​​nauki i nauczania

Indywidualne dowody

  1. duden.de
  2. Lorenz Diefenbach : Glossarium latino-germanicum mediae et infimae aetatis. Baer, ​​Frankfurt am Main 1857, s. 271.
  3. Irmgard Hort, Axel Karenberg : Myśli sędziów Salernitan o apopleksji. W: Würzburg raporty historii medycznej. Tom 18, 1999, str. 87-92.
  4. ^ Gerhard F. Hamann, Mario Siebler, Wolfgang von Scheidt: Stroke: Clinic, Diagnostics, Therapy, Interdisciplinary Manual. ecomed Verlagsgesellschaft, 2002, ISBN 3-609-51990-8 .
  5. Definicja WHO
  6. Manio von Maravic: Stany nagłe neurologiczne. W: Jörg Braun, Roland Preuss (red.): Clinical Guide Intensive Care Medicine. 9. edycja. Elsevier, Monachium 2016, ISBN 978-3-437-23763-8 , s. 311–356, tutaj: s. 312–316 ( ostre choroby naczyniowo-mózgowe ).
  7. ^ Wytyczne Komisji Niemieckiego Towarzystwa Neurologicznego: Wytyczne Niemieckiego Towarzystwa Neurologii . 3. Wydanie. Georg Thieme, Stuttgart 2005, ISBN 3-13-132413-9 .
  8. Tabela „Statystyki przyczyn zgonów” . Od: genesis-destatis.de , dostęp 1 czerwca 2018 r.
  9. E. Rupp: Postępy w leczeniu i diagnostyce ośrodkowych neurogennych zaburzeń języka. (PDF) Rozprawa. Ludwig Maximilians University Monachium , 2 lipca 2010.
  10. ^ Emelia J Benjamin i inni dla Komitetu Statystyki Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego i Podkomisji ds. Statystyk udaru : Choroby serca i udar mózgu - aktualizacja 2017 . W: Circulation . taśma 135 , nie. 10 , 7 marca 2017, s. e146 - e603 , doi : 10.1161 / CIR.0000000000000485 .
  11. dla GBD 2013 Stroke Panel Experts Group, Gregory A. Roth, Christopher JL Murray, Theo Vos, Catherine O. Johnson: Stroke Prevalence, śmiertelność i niepełnosprawność skorygowane o lata życia u dorosłych w wieku 20-64 lata w latach 1990-2013: Dane z badania Global Burden of Disease 2013 . W: Neuroepidemiology . taśma 45 , nie. 3 , 2015, ISSN  1423-0208 , s. 190–202 , doi : 10.1159 / 000441098 , PMID 26505983 ( karger.com [dostęp 23 grudnia 2018 r.]).
  12. GBD 2016 DALYs i HALE Współpracownicy: Globalne, regionalne i krajowe lata życia skorygowane niepełnosprawnością (DALY) dla 333 chorób i urazów oraz oczekiwanej długości życia w zdrowiu (HALE) dla 195 krajów i terytoriów, 1990-2016: systematyczna analiza Global Burden of Disease Study 2016 . W: Lancet (Londyn, Anglia) . taśma 390 , nie. 10100 , 16 września 2017 r., ISSN  1474-547X , s. 1260-1344 , doi : 10.1016 / S0140-6736 (17) 32130-X , PMID 28919118 , PMC 5605707 (pełny tekst dowolny).
  13. ^ GBD 2016 Żywotność Ryzyko współpracownikami skok: globalnym, regionalnym i dla poszczególnych krajów Lifetime Ryzyko udaru, 1990 i 2016 . W: New England Journal of Medicine . taśma 379 , nie. 25 , 20 grudnia 2018, ISSN  0028-4793 , s. 2429–2437 , doi : 10.1056 / NEJMoa1804492 ( nejm.org [dostęp 26 lutego 2019]).
  14. ^ Immo von Hattingberg: Udar mózgu (apopleksja). W: Ludwig Heilmeyer (red.): Podręcznik chorób wewnętrznych. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; Wydanie 2, tamże 1961, s. 1317-1320.
  15. PL Kolominsky-Rabas i wsp .: Prospektywne badanie społecznościowe udaru mózgu w Niemczech - Erlangen Stroke Project (ESPro): zachorowalność i śmiertelność w 1, 3 i 12 miesiącach. W: Stroke. 29, 1998, strony 2501-2506. PMID 9836758
  16. ^ Wytyczne Komisji Niemieckiego Towarzystwa Neurologicznego: Wytyczne Niemieckiego Towarzystwa Neurologii . 3. Wydanie. Georg Thieme, Stuttgart 2005, ISBN 3-13-132413-9 .
  17. ^ Raport wyjaśniający „Niemieckie wytyczne dotyczące udaru”, 2005.
  18. Objawy - www.schlaganfall-hilfe.de . Strona internetowa schlaganfall-hilfe.de. Źródło 29 maja 2016 r.
  19. Monitor IGeL: USG tętnic szyjnych w zapobieganiu udarom , dostęp 15 marca 2019 r. Ocena dotyczy osób powyżej 50. roku życia, które nie mają żadnych objawów. Więcej na temat oceny w dokumencie „Szczegóły dowodów” , dostęp 15 marca 2019 r.
  20. Medical Tribune: IGeL-Monitor ocenia, że ​​badanie ultrasonograficzne tętnicy szyjnej wykazuje tendencję do ujemnego wyniku w zapobieganiu udarom , 15 grudnia 2016 r.
  21. Deutsches Ęrzteblatt: IGeL-Monitor odrzuca USG tętnic szyjnych jako środek zapobiegawczy przed udarem , 18 listopada 2016 r.
  22. Jonas DE i wsp.: Badanie przesiewowe w kierunku bezobjawowego zwężenia tętnicy szyjnej , 2014. Agency for Healthcare Research and Quality. Screening for Asymptomatic Crotid Artery Stenosis: A Systematic Review and Meta-Analysis for the US Preventive Services Task Force. Synteza dowodów nr 111. Raport nr.: Nie. 13-05178-EF-1.
  23. Eckstein, HH i in. Wytyczne S3 dotyczące diagnostyki, leczenia i dalszej opieki w przypadku zwężenia tętnicy szyjnej zewnątrzczaszkowej . Rejestr AWMF nr 004/028. 2012. Zobacz także: Niemieckie Towarzystwo Medycyny Ogólnej i Medycyny Rodzinnej: Udar. Wytyczna DEGAM nr 8 . Rejestr AWMF nr 053/011. 2012.
  24. Ricotta, JJ i in. Zaktualizowane wytyczne Towarzystwa Chirurgii Naczyniowej dotyczące postępowania w chorobie tętnicy szyjnej zewnątrzczaszkowej. J Vasc Surg, 2011; 54 (3): e1-e31. Royal Australian College of General Practitioners. Wytyczne dotyczące działań profilaktycznych w praktyce ogólnej. 8. edycja, 2012.
  25. Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Cukrzyca. Diagnoza i terapia oparta na faktach. Wydanie 10. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2 , s. 111.
  26. MS Dittmar, B. Vatankhah, M. Horn: Przedkliniczne badanie neurologiczne pacjentów po udarze. W: lekarz pogotowia ratunkowego. 20 (5), 2004, s. 163-167. doi: 10.1055 / s-2004-828291
  27. Ilustrowany test na stronie American Stroke Association.
  28. schlaganfall-hilfe.de
  29. ^ Minuta medyczna: „BĄDŹ SZYBKO” rozpoznawać objawy udaru. 4 maja 2017, obejrzano 18 lutego 2020 .
  30. Ostra terapia udaru niedokrwiennego . Wytyczne S1 DGN, wrzesień 2012.
  31. Alexandra Jane Oliver: Udar: Specjalna karetka przyspiesza terapię. W: Spiegel Online . 11 kwietnia 2012 r. Źródło 12 listopada 2018 r .
  32. Jeffrey L. Saver: Czas na leczenie dożylnym aktywatorem plazminogenu tkankowego i wyniki ostrego udaru niedokrwiennego. W: JAMA. 309, 2013, s. 2480, doi: 10.1001 / jama.2013.6959 .
  33. ( strona nie jest już dostępna , wyszukiwanie w archiwach internetowych: krótki opis patentu ) (angielski)@ 1@ 2Szablon: Dead Link / www.europatentbox.com
  34. www.innovations-report.de
  35. Olav Jansen, Prezes Niemieckiego Towarzystwa Rehabilitacji Neurologicznej, Dyrektor Instytutu Neuroradiologii w Uniwersyteckim Centrum Medycznym Schleswig-Holstein w Kilonii, 2011.
  36. Nowa procedura po udarze. Od: zdf.de , dostęp 1 czerwca 2018 r.
  37. Mayank Goyal, Bijoy K Menon, Wim H van Zwam, Diederik WJ Dippel, Peter J Mitchell: Trombektomia wewnątrznaczyniowa po udarze niedokrwiennym dużych naczyń: metaanaliza danych indywidualnych pacjentów z pięciu badań z randomizacją . W: The Lancet . taśma 387 , nie. 10029 , kwiecień 2016, s. 1723-1731 , doi : 10.1016 / S0140-6736 (16) 00163-X ( elsevier.com [dostęp 22 maja 2020]).
  38. Mechaniczna trombektomia: rewolucja w terapii udarów.
  39. A. Kulshreshtha, V. Vaccarino, SE Judd, VJ Howard, WM McClellan, P. Muntner, Y. Hong, MM Safford, A. Goyal, M. Cushman: Life's Simple 7 and Risk of Incident Stroke: The Reasons for Geographic i Rasowe różnice w badaniu udaru mózgu. W: Stroke. 44, 2013, s. 1909–1914, doi: 10.1161 / STROKEAHA.111.000352 .
  40. P. Strazzullo, L. D'Elia, NB Kandala, FP Cappuccio: Spożycie soli, udar i choroba sercowo-naczyniowa: metaanaliza badań prospektywnych . W: BMJ (Clinical Research Ed.) . taśma 339 , listopad 2009, s. b4567 , PMID 19934192 , PMC 2782060 (pełny tekst dowolny).
  41. L. D'Elia, G. Barba, FP Cappuccio, P. Strazzullo: Spożycie potasu, udar mózgu i choroby układu krążenia metaanaliza badań prospektywnych . W: Journal of the American College of Cardiology . taśma 57 , nie. 10 , marzec 2011, s. 1210-1219 , doi : 10.1016 / j.jacc.2010.09.070 , PMID 21371638 .
  42. Niemieckie Towarzystwo Medycyny Ogólnej i Medycyny Rodzinnej (DEGAM): Wytyczne dotyczące udaru mózgu. (PDF) (Już niedostępny online.) Zarchiwizowane od oryginału w dniu 11 sierpnia 2013 r . ; Źródło 27 grudnia 2013 r .
  43. E. Taub, G. Uswatte, R. Pidikiti: Terapia ruchowa indukowana ograniczeniami: nowa rodzina technik o szerokim zastosowaniu w rehabilitacji fizycznej - przegląd kliniczny. W: J Rehabil Res Dev. 6 (3), lipiec 1999, s. 237-251.
  44. WHR Miltner, E. Taub, H. Bauder: Leczenie zaburzeń motorycznych po udarze - wskazanie ruchu taubowskiego . Hogrefe , Göttingen 2001, ISBN 3-8017-1464-0 .
  45. Terapia zajęciowa - przy urazach neurologicznych i chorobach neurologicznych. Źródło 7 maja 2020 r .
  46. ^ E. Rupp, S. Sünderhauf, J. Tesak: Teleterapia w leczeniu afazji. W: Afazja i obszary pokrewne. Nr 2, 2008, dostęp w Internecie: 17 lipca 2018 ( docplayer.org )
  47. DA Nowak, C. Grefkes, GR Fink: Nowoczesne strategie neurofizjologiczne w rehabilitacji upośledzonej funkcji ręki po udarze. W: Fortschr Neurol Psychiatr. 76 (6), czerwiec 2008, s. 354–360.
  48. J. Pariente, I. Loubinoux, C. Carel, JF Albucher, A. Leger, C. Manelfe, O. Rascol, F. Chollet: Fluoksetyna moduluje sprawność motoryczną i aktywację mózgową pacjentów wracających do zdrowia po udarze. W: Ann Neurol. 50 (6), grudzień 2001, str. 718-729.
  49. FC Hummel, B. Voller, P. Celnik, A. Floel, P. Giraux, C. Gerloff, LG Cohen: Wpływ polaryzacji mózgu na czas reakcji i siłę szczypania w przewlekłym udarze. W: BMC Neurosci. 7, 3 listopada 2006, s. 73.
  50. Udar podwaja ryzyko demencji. W: Gazeta farmaceutyczna . 22 lipca 2008 r . Źródło 3 kwietnia 2019 r .
  51. Philip Grätzel von Grätz: Demencja po Apopleksie: Profilaktyka wtórna. W: Gazeta lekarska . 24 stycznia 2012, dostęp 3 kwietnia 2019 .
  52. Po udarze często następuje demencja. W: Deutsche Welle . 16 października 2018, obejrzano 3 kwietnia 2019 .