Inhibitor transdukcji sygnału

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii

Jako inhibitor transdukcji sygnału ( STI , angielski inhibitor transdukcji sygnału ) odnosi się do substancji, które zakłócają ważne komórkowe przekazywanie sygnałów lub je hamują. W tym kontekście transdukcja sygnału jest terminem używanym do opisania biochemicznego transferu informacji lub informacji przekazywanych z błony komórkowej do wnętrza komórki lub z jednego przedziału komórkowego do drugiego.

Zilustrowane przykładem: Kiedy zewnątrzkomórkowy czynnik wzrostu (np. Erytropoetyna ) uderza w odpowiedni receptor na powierzchni komórki (np. Receptor erytropoetyny), odpowiedni sygnał jest przekazywany do wnętrza komórki (cząsteczka erytropoetyny pozostaje na zewnątrz Komórka). Dzieje się to w taki sposób, że receptor zmienia swoją wewnątrzkomórkową konfigurację i tym samym aktywuje inne wewnątrzkomórkowe białka (np. Przez fosforylację ). Te z kolei aktywują inne białka, a więc transmisja sygnału trwa. Punkt końcowy aktywacji może np. B. aktywacja lub dezaktywacja genu (np. W przypadku erytropoetyny aktywacja enzymów syntetyzujących hemoglobinę ).

Specyficzne inhibitory transdukcji sygnału, zwłaszcza inhibitory kinazy tyrozynowej, są uważane za „leki przyszłości”. W przypadku wielu chorób, zwłaszcza wielu chorób nowotworowych , wiemy teraz, że są one oparte na zaburzonej transdukcji sygnału, która z. B. prowadzą do trwałej aktywacji w komórkach nowotworowych. Jeśli możliwe jest specyficzne zahamowanie tej transdukcji sygnału, ma się skuteczny lek do leczenia choroby.

przykład

Mechanizm działania STI571

Najbardziej znanym przykładem, substancja czynna jest na imatinib (nazwa handlowa Gleevec wcześniej niż S ignal T ransduction I nhibitor 571 STI571 znane). Imatynib jest stosunkowo specyficznym inhibitorem kinazy tyrozynowej ABL . W obrazie klinicznym przewlekłej białaczki szpikowej występuje trwała aktywacja tej kinazy poprzez translokację chromosomów w ABL z innym genem BCR połączonym z genem BCR-ABL .

Imatynib jest strukturalnie podobny do cząsteczki trifosforanu adenozyny . Poprzez wprowadzenie tego „syntetycznego” trifosforanu adenozyny, kinaza tyrozynowa BCR-ABL nie może już aktywować efektorów, a zatem jej aktywność może zostać zahamowana.

Zobacz też

linki internetowe