Migotanie przedsionków

Migotanie przedsionków , najczęstsza postać i przyczyna arytmii bezwzględnej , to przejściowa ( napadowa lub przerywana ) lub stała (stała) arytmia serca z zaburzoną czynnością przedsionków . Popularne skróty to AF lub AFib (z angielskiego A trial Fib rillation ), Vfli, VoFli, VHF i VHFli .

Migotanie przedsionków jest najczęstszą znaczącą arytmią serca, około 300 000 osób w samych Niemczech ma migotanie przedsionków. Pacjenci nie zauważają około 70% napadów migotania przedsionków. Osoby dotknięte chorobą zwykle skarżą się na niespecyficzne dolegliwości, takie jak nagła utrata wydajności, zmęczenie, kołatanie serca lub zaburzenia snu. Kołatanie serca zauważa 70–80% pacjentów objawowych.

Migotanie przedsionków wiąże się ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu i niewydolności serca . Zwiększa się śmiertelność ( śmiertelność ). W przypadku większości pacjentów leczenie farmakologiczne lub inwazyjne pozwala na normalny lub prawie normalny tryb życia.

dystrybucja

Odtwórz plik multimedialny

Wideo opisuje mechanizm migotania przedsionków. Angielski z niemieckimi napisami.

Migotanie przedsionków występuje u 1-2% populacji; Innymi słowy, w Europie dotkniętych jest około sześć milionów ludzi. W rozpowszechnienia rośnie od mniejszej niż 0,5% w wieku poniżej 40 do maksymalnie 15% osób powyżej 80 roku życia. Mężczyźni są częściej dotknięci chorobą niż kobiety, a ryzyko życia osób powyżej 40 roku życia wynosi około 25%. Ryzyko migotania przedsionków znacznie wzrasta wraz z nasileniem istniejącej choroby serca. W przypadku niewydolności serca migotanie przedsionków występuje w 30-40% przypadków.

powoduje

Migotanie przedsionków może wystąpić bez możliwej do zidentyfikowania przyczyny (idiopatyczna) lub bez możliwej do zidentyfikowania choroby podstawowej (samotne migotanie przedsionków) . Dzieje się tak u około jednej trzeciej pacjentów, częściej z napadowym (ok. 45%) niż z utrwalonym migotaniem przedsionków (ok. 25%). Około 20-30% pacjentów cierpi na chorobę wieńcową , około 20-30% na nadciśnienie tętnicze (wysokie ciśnienie krwi), prawie 20% na wady zastawki serca (np. ciężkie zwężenie zastawki mitralnej ) i około 15% na mięśnia sercowego choroba . Najczęstszą pozasercową przyczyną migotania przedsionków u około 0,5–3% pacjentów jest jawna lub nawet utajona nadczynność tarczycy ( nadczynność tarczycy , tyreotoksykoza ) z 5- do 6-krotnie zwiększonym ryzykiem migotania przedsionków. Migotanie przedsionków może być również spowodowane wypadkiem elektrycznym lub wystąpić po operacjach, zwłaszcza w pierwszych dniach po operacji klatki piersiowej (operacje pomostowania, resekcje płuc). Badania obserwacyjne wykazały, że spożywanie alkoholu zwiększa częstość migotania przedsionków w sposób zależny od dawki i wiąże się ze zmianami strukturalnymi w lewym przedsionku (powiększenie, zwłóknienie). Ponadto zespół bezdechu sennego wiąże się ze zwiększonym prawdopodobieństwem wystąpienia migotania przedsionków. Jedno z badań wykazało, że terapia bezdechu sennego zmniejsza ryzyko nawrotu migotania przedsionków o 42%.

Elektrofizjologicznie za migotanie przedsionków odpowiedzialne są dwa główne mechanizmy:

• Tak zwane zaburzenia rytmu wyzwalania ( przedsionkowych ekstrasystolia i wysokiej częstotliwości ogniskowe częstoskurcze przedsionkowe) jak wyzwalacze, które często mają swoje źródło w jednej z żył płucnych , a
• Wzbudzenia okrężne oparte na anatomicznych i elektrofizjologicznych właściwościach przedsionków, które sprzyjają rozwojowi i utrzymaniu migotania przedsionków.

Trzepotanie przedsionków , inne arytmie nadkomorowe oraz wpływ autonomicznego układu nerwowego na częstość akcji serca mogą również prowadzić do migotania przedsionków. Samo migotanie przedsionków prowadzi również do „procesów adaptacji” przedsionków (przebudowy przedsionków) , które z kolei mogą utrzymywać migotanie przedsionków („migotanie przedsionków utrzymuje migotanie przedsionków”).

Ta „przebudowa” wpływa na właściwości elektryczne, kurczliwe i ultrastrukturalne przedsionków.

• „Przebudowa elektryczna” odnosi się do skrócenia potencjału czynnościowego, a tym samym również okresu refrakcji przedsionków , spowodowanego zmniejszonym napływem jonów Ca ²⁺ do komórek mięśniowych przedsionków.
• Ten zmniejszony napływ Ca ²⁺ prowadzi również do „przebudowy kurczliwej”, utraty siły skurczowej mięśni przedsionków, która utrzymuje się przez pewien czas nawet po udanej kardiowersji .
• Osłabienie mięśni sprzyja również coraz większemu powiększeniu przedsionków, które są już rozciągnięte przez zwiększony nacisk. To powiększenie z kolei prowadzi do hipertrofii , przyspieszonej śmierci komórek i zwłóknienia w mięśniach przedsionków , co jest znane jako „przebudowa ultrastrukturalna”.

Dopiero w ciągu ostatnich kilku lat stwierdzono oznaki genetycznej predyspozycji do migotania przedsionków:

• W latach 2002-2003 w większości niezależnie autosomalnie dominująca dziedziczona mutacja w genie KCNQ1 opisana, że sprzyja zwiększonemu przepływowi jonów potasu podczas repolaryzacji i występowaniu migotania przedsionków.
• W 2004 roku Fox i wsp. opublikowali wyniki prospektywnego badania na 2243 potomstwie pacjentów z Framingham Heart Study ; to prospektywne badanie wykazało, między innymi, dwukrotnie wyższe ryzyko migotania przedsionków, jeśli przynajmniej jeden rodzic miał już migotanie przedsionków.
• Wykazano zwiększoną częstość występowania AF w dziedzicznym zespole krótkiego i długiego QT , w zespole Brugadów , a także w niektórych postaciach kardiomiopatii przerostowej . W międzyczasie opisano również różne inne wady genetyczne.

Pojawienie się choroby

W stanie normalnym tj. H. w rytmie zatokowym przedsionki i komory serca są kolejno stymulowane około 70 razy na minutę (patrz RYC. Budowa i układ przewodzący serca). Skurcz mięśni przewodów przedsionków do dodatkowego napełniania krwi z komór, które również umowa o 150 milisekund później. Ta funkcja przedsionków jest porównywalna z funkcją turbosprężarki w silniku i zwiększa objętość wyrzutową komór serca o ok. 15%.

Z drugiej strony w migotaniu przedsionków przez przedsionki przebiegają bezkierunkowe wzbudzenia elektryczne. Prowadzi to do szybkich i nieuporządkowanych ruchów ścian z częstotliwością od 300 do 600 na minutę, czyli migotania . Poniżej częstotliwości 300 na minutę jest to trzepotanie przedsionków . Obszar przejściowy nazywa się migotaniem przedsionków .

Schematyczne przedstawienie rozprzestrzeniania się pobudzenia w sercu
z rytmem zatokowym	z migotaniem przedsionków	Legenda

Wygląd kliniczny

Główne konsekwencje migotania przedsionków to:

• Nieregularny puls ( arytmia bezwzględna lub arytmia absoluta z pulsus nieregularnis et inaequalis ). Funkcja hamowania i filtrowania węzła AV przenosi tylko około 100 do 160 z 350-600 impulsów przedsionkowych na minutę do komór w nieregularnych (czasem również w regularnych) odstępach czasu.
• Zbyt szybki puls ( tachykardia ) w stanie nieleczonym. Chociaż węzeł AV zwykle chroni komory przed częstotliwością tętna przekraczającą 200 na minutę, typowe częstotliwości od 100 do 160 na minutę nie są opłacalne dla serca na dłuższą metę i mogą wzrosnąć w ciągu dni lub tygodni w przypadku pacjentów, którzy są przygotowany do tego ciężkie osłabienie mięśnia sercowego z niewydolnością serca ( tachykardiomiopatia ). Obraz echokardiograficzny jest podobny do kardiomiopatii rozstrzeniowej (DCM)
• Zbyt wolne tętno ( bradykardia ), często spowodowane lekami spowalniającymi tętno. Wolne bicie serca lub przerwy mogą być przyczyną omdlenia ( omdlenie ). Jeśli występuje częsta zmiana między szybką i wolną fazą, mówi się o zespole bradykardia-tachykardia.
• Utrata prawidłowego skurczu przedsionków z niewielkim upośledzeniem zdolności pompowej serca. W zdrowym sercu zwykle nie ma to znaczenia i zwykle nie jest to zauważane. W przypadku poważnie uszkodzonego serca brak skurczu przedsionków może prowadzić do znacznego pogorszenia wydolności wysiłkowej.
• Zwiększone ryzyko zatorowości . Zakrzepy krwi ( skrzepliny ) mogą łatwo tworzyć się w przedsionkach (najlepiej w wyrostku lewego przedsionka ) z powodu zmienionego przepływu krwi . Te zakrzepy z kolei mogą się rozluźniać i prowadzić do zatorowego zamknięcia naczyń w organizmie. Powstawanie kulistych skrzeplin w lewym przedsionku może również utrudniać odpływ z żył płucnych, co może prowadzić do nadciśnienia płucnego . Szczególnie obawia się udarów mózgu zatorowych. Rzadziej występują również zawały krezki spowodowane niedrożnością naczynia jelitowego.
• Zawroty głowy lub utrata przytomności mogą wystąpić, gdy bicie serca ustaje po zakończeniu napadowego migotania przedsionków ( pauza przedautomatyczna ).

Klasyfikacja

Istnieje kilka klasyfikacji migotania przedsionków.

Po okresie istnienia , według zaktualizowanych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) w

• pierwszy odkryty,
• napadowy (lub przerywany),
• uporczywy,
• długotrwałe trwałe i
• trwałe migotanie przedsionków

przydzielony. Następnie migotanie przedsionków uznaje się za napadowe, jeśli kończy się samoistnie w ciągu 48 godzin do siedmiu dni od podejrzewanego początku. Nazywa się to przetrwałym, jeśli zostanie zatrzymane przez kardiowersję medyczną lub elektryczną i leczone z zachowaniem rytmu. Ostatnio, w zaktualizowanych wytycznych, migotanie przedsionków występujące od ponad roku zostało opisane jako uporczywe, jeśli ma być leczone z zachowaniem rytmu. Migotanie przedsionków jest klasyfikowane jako trwałe, jeśli zostanie zaakceptowana kontynuacja i nie jest wykonywane leczenie rytmiczne.

W wersji Kodeksu ICD-10 z 2011 r. migotanie przedsionków było połączone z trzepotaniem przedsionków i nie podlegało dalszemu podziałowi. W rezultacie rejestracja epidemiologiczna w tym systemie praktycznie nie jest już możliwa.

W zależności od częstości akcji serca mierzonej w elektrokardiogramie (EKG) migotanie przedsionków jest również

• Bradyarrhythmia absoluta (powolna postać arytmii bezwzględnej z pulsem poniżej 60 uderzeń na minutę),
• bezwzględna arytmia o normalnej częstotliwości (puls 60 do 100 uderzeń na minutę) oraz
• Tachyarytmia absoluta (puls ponad 100 uderzeń na minutę).

W przypadku stosowania nowych leków w kontekście terapii przeciwzakrzepowej, ale także dla kontroli rytmu, istotna jest klasyfikacja według przyczyny do

• zastawkowej , tj. zaczynając od zastawki mitralnej , a in
• niezastawkowe migotanie przedsionków, które ma inne przyczyny (np. wysokie ciśnienie krwi).

Jeżeli znany jest czas i sytuacja, w której rozpoczęło się migotanie przedsionków, między

• błędny (zwykle w nocy) i
• ton sympatyczny (często podczas stresu, wysiłku fizycznego lub rano po wstaniu)

można wyróżnić wywołane migotanie przedsionków.

Klasyfikacja EHRA

Klasyfikacja zgodnie z objawów według punktacji Ehra z Europejskiego Stowarzyszenia rytmu serca , na podstawie klasyfikacji NYHA w niewydolności serca, jest nowy . Może być stosowany jako pomoc w podejmowaniu decyzji, jeśli chodzi o terapię podtrzymującą rytm.

Diagnoza

Rozpoznanie migotania przedsionków należy wyjaśnić

• czy rzeczywiście występuje migotanie przedsionków,
• czy wystąpiły komplikacje lub czy należy się ich spodziewać,
• czy istnieje istotna choroba podstawowa lub współistniejąca,
• która strategia leczenia ma sens i
• czy i jaka forma antykoagulacji jest konieczna.

Aby odpowiedzieć na te pytania niezbędna jest historia choroby ( wywiad ) , przy czym w szczególności :

• poprzedni czas trwania migotania przedsionków,
• czas trwania i częstotliwość poprzednich odcinków,
• prawdopodobnie czynniki wyzwalające, takie jak spożycie alkoholu, deficyt snu lub operacje,
• znane choroby serca lub tarczycy,
• obecne objawy podczas arytmii i
• terapie lub próby terapii, które już miały miejsce

są ważne.

Schematyczne przedstawienie EKG w migotaniu przedsionków (powyżej) w porównaniu z rytmem zatokowym (poniżej).
Czerwona strzałka: „Migotanie” linii bazowej
Niebieska strzałka: Załamek P

Diagnozowanie migotania przedsionków

Podstawowym objawem migotania przedsionków jest nieregularny i zwykle zbyt szybki puls, który prawie zawsze jest wykrywany podczas badania przedmiotowego podczas badania palpacyjnego i osłuchiwania .

W EKG brakuje „fal przedsionkowych” ( załamki P ), zamiast tego często występuje nieregularne „migotanie” linii podstawowej. Nieregularnie występujące „kolce komorowe ” ( zespoły QRS ) czasami pozwalają lepiej rozpoznać migotanie przedsionków niż te fale migotania. W migotaniu przedsionków, na przykład przy bloku przedsionkowo-komorowym III°, u niektórych pacjentów z rozrusznikiem serca lub podczas częstoskurczu komorowego rzadko dochodzi do regularnego działania komór .

Wykres częstości akcji serca w długotrwałym zapisie EKG z epizodem migotania przedsionków między 23:00 a 3:20 rano

Napadowe migotanie przedsionków często można zdiagnozować tylko w długotrwałym EKG ( długoterminowe EKG, zwykle prowadzone w ciągu 24 godzin), za pomocą rejestracji zdarzeń (przez kilka dni lub miesięcy) lub za pomocą wszczepionego rejestratora zdarzeń (przez lata) , jak to się w międzyczasie zdarza. Są fazy normalnego, regularnego tętna (rytmu zatokowego) z prawidłowym EKG.

Rozpoznaj powikłania i choroby współistniejące

Niewydolność serca jako ważny powikłaniem migotania przedsionków podejrzewa się zwykle na podstawie objawów pacjenta, a następnie w USG serca ( echokardiografia potwierdzone). Jednocześnie w badaniu echokardiograficznym jako możliwe przyczyny migotania przedsionków można zidentyfikować wady zastawek serca (zwłaszcza mitralnej ), inne wady serca lub zawał serca . Ponadto prawdopodobieństwo powodzenia kardiowersji szacuje się poprzez oszacowanie wielkości przedsionków. Laboratorium potrzebne jest badanie krwi, aby wykluczyć nadczynność tarczycy lub elektrolitów zaburzeń . Choroba zakrzepowo-zatorowa jest prawdopodobnie najważniejszym powikłaniem migotania przedsionków. Wiąże się to z rozluźnieniem małych skrzepów krwi z małżowiny usznej serca, a następnie zablokowaniem tętnic (np. tętnic w mózgu, co skutkuje udarem). Małe skrzepliny w migotaniu przedsionków mogą również prowadzić do mikrozawałów zatorowych w mózgu i związanego z tym szybszego pogorszenia funkcji poznawczych, przynajmniej nowe prospektywne badanie obserwacyjne z udziałem ponad 5000 pacjentów prowadzi do takiego wniosku.

terapia

Leczenia migotania przedsionków zasadniczo ma na dwóch podstawowych problemów

1. leczenie arytmii i
2. unikanie zatorów .

Leczenie arytmii

Kiedy migotanie przedsionków pojawia się po raz pierwszy, celem jest przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego. Jeśli nie jest to obiecujące na dłuższą metę, celem jest kontrola rytmu serca (poprzez spowolnienie rytmu komór i zmniejszenie deficytu tętna oraz leczenie czynników zaostrzenia ).

Nowe migotanie przedsionków ma wysoki „wskaźnik samouzdrawiania”. U ponad połowy pacjentów kończy się samoistnie w ciągu 24 godzin (kardiowersja spontaniczna) . W związku z tym, leczenie w tym czasie może być zwykle ograniczone do obniżenia częstości tętna z blokerów beta lub kanału wapniowego, blokery w werapamilu i diltiazemu i typu. Jeżeli redukcja częstotliwości nie jest wystarczająca, preparaty Digitalis można zastosować w celu zahamowania przewodzenia przedsionkowo-komorowego . Stosowanie leków przeciwarytmicznych klasy I jest mniej powszechne . Czynniki, na które można wpływać, sprzyjające migotaniu przedsionków, są w miarę możliwości eliminowane. Należy wziąć pod uwagę wysokie ciśnienie krwi, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia krążenia serca i nadczynność tarczycy. Utrata masy ciała może również poprawić migotanie przedsionków.

Jeśli migotanie przedsionków utrzymuje się, możliwe są dwie różne strategie terapeutyczne:

Schematyczne przedstawienie ablacji w żyłach płucnych. Cewnik dociera do ujścia lewej górnej żyły płucnej (od dołu) przez żyłę główną dolną , prawy przedsionek i lewy przedsionek

1. Kontrola rytmu: Drug lub elektryczna kardiowersja jest używana do próby przywrócenia normalnego rytmu zatokowego. W przypadku ponownego wystąpienia migotania przedsionków ( nawrotu ) ponownie przeprowadza się kardiowerting, a w celu zapobiegania nawrotom często przepisuje się leki antyarytmiczne (np. amiodaron , flekainid ) lub beta-adrenolityki. Jeśli wynik leczenia jest niezadowalający, można rozważyć skleroterapię ( ablację ) części wewnętrznej wyściółki serca (wsierdzia) , która jest wykonywana chirurgicznie (rzadko) lub jako część procedury cewnikowej (ablacja cewnikowa). . Albo podłużne zmiany są umieszczane w okolicy lewego przedsionka, albo wiązki mięśni są usuwane w pierścieniu u ujścia żył płucnych ( izolacja żył płucnych ). Zabiegi te są czasochłonne (długie czasy interwencji) i obarczone możliwymi powikłaniami (zwłaszcza chorobami zakrzepowo-zatorowymi i zwężeniem żył płucnych). Wyniki odległe są niespójne, a poprawy można oczekiwać u 50–80% pacjentów. Próby zahamowania występowania migotania przedsionków za pomocą terapii stymulatorem serca są również nadal eksperymentalne , u części pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków specjalne techniki stymulacji prowadzą do znacznego zmniejszenia częstości napadów.
2. Kontrola częstości: Migotanie przedsionków pozostaje na miejscu, więc nie podejmuje się próby kardiowersji. Optymalna docelowa częstość akcji serca u pacjentów z migotaniem przedsionków jest niejasna. Wytyczne ESC zalecają tętno <110 uderzeń/minutę w spoczynku, chyba że objawy wymagają bardziej rygorystycznej kontroli tętna. Odpowiednimi lekami do kontroli częstotliwości są beta-blokery, naparstnica, diltiazem lub werapamil.

Ponieważ strategie te okazały się być prognostycznie równoważne w kilku dużych badaniach , zakres dolegliwości pacjenta ( objawów klinicznych ) jest obecnie decydującym kryterium wyboru terapii.

Profilaktyka zatorowa, wynik CHADS ₂

Jeśli migotanie przedsionków trwa dłużej niż 48 godzin, zwiększa się ryzyko powstania zakrzepów krwi ( skrzeplin ) , zwłaszcza w lewym przedsionku serca. Skrzepy te mogą się rozluźniać, być transportowane z krwią do odległych naczyń krwionośnych i tam powodować ostre niedrożności naczyń ( zatory ). Bardzo ważne jest, aby chorzy nie odczuwali normalnego, częstego migotania przedsionków, które zwykle utrzymuje się przez długi czas, i konsultują się z lekarzem tylko w fazie tachykardii. Terapia konwersyjna kryje w sobie niebezpieczeństwo choroby zakrzepowo-zatorowej, dlatego ryzyko to powinno być wcześniej zredukowane za pomocą TEE (echokardiografia przezprzełykowa, „echo połykania”) lub poprzez hamowanie krzepnięcia krwi ( antykoagulacja ) przez sześć tygodni .

To hamowanie krzepnięcia krwi oparte na lekach (przeciwzakrzepowe, błędnie określane również jako „rozrzedzenie krwi”) jest również rozważane w przypadku uporczywego migotania przedsionków; Ponadto, po udanej kardiowersji, przez około cztery tygodnie konieczna jest antykoagulacja, ponieważ przedsionek może nadal wykazywać tak zwane „ogłuszenie” ze zmniejszonym skurczem przez tak długi czas, a zakrzepy w przedsionkach mogą nadal tworzyć się pomimo rytmu zatokowego.

Większość pacjentów otrzymuje kwas acetylosalicylowy (ASA) lub kumaryny w postaci tabletek, w Austrii, Niemczech i Szwajcarii głównie fenprokumon . Niezbędne wcześniej rozwaŜenie zalet tej terapii (rzadsze występowanie zatorów, w szczególności mniej udarów ) z ewentualnymi wadami (zwiększona skłonność do krwawień) wymaga jak najdokładniejszej wiedzy na temat indywidualnego ryzyka zatorowości. Ryzyko to wzrasta statystycznie 2,5-krotnie w przebytej zatorowości, z wiekiem do 1,4-krotnie na dekadę życia do 1,6-krotnie u pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi , 1,5-krotnie u pacjentów wieńcowych i 1,7-krotnie u chorych na cukrzycę .

Alternatywna terapia w zapobieganiu chorobie zakrzepowo-zatorowej ustanowiła „nowe doustne leki przeciwzakrzepowe” [NOAK] jako doustny bezpośredni inhibitor trombiny eteksylan dabigatranu lub doustne inhibitory czynnika Xa rywaroksaban , edoksaban i apiksaban , w przeciwieństwie do standardowej terapii kumarynami, mają szerszy zakres terapeutyczny zawierają i są łatwiejsze w użyciu, ponieważ monitorowanie krzepnięcia nie jest wymagane. Ma to na celu zmniejszenie ryzyka powikłań krwotocznych z taką samą lub lepszą skutecznością. Cztery wymienione substancje zostały przetestowane klinicznie w badaniach III fazy na dużą skalę. Dalsze składniki aktywne są obecnie w fazie badań klinicznych.

Z drugiej strony ryzyko krwawienia wzrasta tylko nieznacznie wraz z wiekiem. Decyzja o terapii opiera się na następujących wspólnych zaleceniach American Heart Association (AHA), American College of Cardiology (ACC) i European Society of Cardiology (ESC) z 2006 roku.

• Z wyjątkiem pacjentów z samotnym migotaniem przedsionków (przed 60. rokiem życia bez choroby serca) i przeciwwskazań , leczenie przeciwzakrzepowe jest zalecane u wszystkich pacjentów z migotaniem przedsionków (klasa I, poziom wiarygodności: A) .
• Rodzaj zahamowania krzepnięcia (ASA lub antykoagulacja) należy ustalać indywidualnie dla każdego pacjenta w zależności od ryzyka z jednej strony udaru mózgu, az drugiej krwawienia (Klasa I, Poziom Wiarygodności: A) .
• Pacjenci z wysokim ryzykiem udaru (którzy przeszli już zator lub zwężenie reumatyczne zastawki mitralnej ) bez sztucznej zastawki serca i bez przeciwwskazań powinni otrzymywać antagonistów witaminy K w dawce, która prowadzi do INR od 2,0 do 3,0 (Klasa I, Poziom dowodu: A) .
• Leczenie przeciwzakrzepowe antagonistami witaminy K jest zalecane u pacjentów z więcej niż jednym „umiarkowanym” czynnikiem ryzyka (wiek powyżej 74 lat, wysokie ciśnienie krwi, niewydolność serca, ograniczona funkcja pompowania lewej komory z frakcją wyrzutową poniżej 35% lub cukrzyca ) (Klasa I , Poziom wiarygodności: A) . Jeśli występuje tylko jeden z tych czynników ryzyka, można zastosować ASA lub antagonistę witaminy K w zależności od ryzyka krwawienia, wiarygodności antykoagulacji i życzenia pacjenta (Klasa IIa, Poziom Wiarygodności : A) . To samo dotyczy pacjentów z co najmniej jednym z mniej zweryfikowanych czynników ryzyka: choroba wieńcowa, wiek powyżej 64 lat lub płeć żeńska (Klasa IIa, Poziom Wiarygodności: B) .
• Jako alternatywę dla antagonistów witaminy K zaleca się ASA w dawce od 81 do 325 mg na dobę w przypadku przeciwwskazań oraz u pacjentów z małym ryzykiem udaru mózgu (Klasa I, Poziom Wiarygodności: A) .
• Podczas leczenia antagonistami witaminy K INR należy sprawdzać co najmniej raz w tygodniu w fazie leczenia i co najmniej raz w miesiącu, jeśli ustawienie jest stabilne (Klasa I, Poziom Wiarygodności: A) .
• Leczenie przeciwzakrzepowe u pacjentów z mechanicznymi protezami zastawek serca z INR co najmniej 2,5 opiera się na typie protezy (Klasa I, Poziom Wiarygodności: B) .
• Zasadny jest wybór leczenia przeciwzakrzepowego niezależnie od rodzaju wystąpienia migotania przedsionków (napadowe, przetrwałe czy trwałe) (Klasa IIa, Poziom Wiarygodności: B) .
• Przerwa w leczeniu przeciwzakrzepowym na okres do siedmiu dni bez zastąpienia heparyną w przypadku interwencji diagnostycznych lub chirurgicznych ze zwiększonym ryzykiem krwawienia jest rozsądna u pacjentów bez mechanicznej protezy zastawki serca (klasa IIa, poziom wiarygodności: C) . W przypadku przerwy dłuższej niż tydzień można podać heparynę niefrakcjonowaną lub drobnocząsteczkową, nawet jeśli skuteczność tej metody jest w tej sytuacji niepewna (Klasa IIb, Poziom Wiarygodności: C) .
• Pacjenci z migotaniem przedsionków po PTCA lub operacji pomostowania aortalno-wieńcowego mogą otrzymywać ASA (mniej niż 100 mg na dobę) i klopidogrel (75 mg na dobę) oprócz antykoagulacji, ale wiąże się to ze zwiększonym ryzykiem krwawienia i nie zostało to dokładnie zbadane ( Klasa IIb, Poziom wiarygodności: C) . W związku z PTCA antykoagulację można tymczasowo przerwać, ale należy ją kontynuować jak najwcześniej (Klasa IIb, Poziom Wiarygodności: C) .
• Nie zaleca się długotrwałego leczenia przeciwzakrzepowego u pacjentów poniżej 60. roku życia bez chorób serca lub innych czynników ryzyka zatorowości (Klasa III, Poziom Wiarygodności: C) .

CHADS ₂ wynik

W prostej ocenie ryzyka udaru mózgu w migotaniu przedsionków pomocna jest tak zwana skala CHADS ₂ , zalecana również w nieco zmodyfikowanej formie w aktualnych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Jeśli wynik = 0, czyli nie ma czynnika ryzyka udaru mózgu, ryzyko ciężkiego krwawienia jest większe niż ryzyko i należy zastosować profilaktykę kwasem acetylosalicylowym (ASA, 100–300 mg/dobę). Przy wyniku = 1, indywidualne ważenie należy przeprowadzić indywidualnie dla każdego przypadku (w zależności od nasilenia i częstości migotania przedsionków, nasilenia czynników ryzyka itp.), a przy wyniku > 1, antykoagulacja z kumaryny należy przeprowadzić (INR 2-3).

Zator mózgowy jest dość powszechny u pacjentów z grupy ryzyka, nawet przy odpowiednim leczeniu kumaryną. Za pomocą czułego rezonansu magnetycznego zawał mózgu można było wykryć u 21% pacjentów wysokiego ryzyka w ciągu trzech lat, z których jednak ponad połowa nie powodowała żadnych objawów. Wysokie ryzyko zatorowości stwierdzono u pacjentów z gęstymi spontanicznymi echami w lewym przedsionku, z wolnym przepływem krwi w uszka lewego przedsionka oraz u osób, u których wcześniej wystąpił zator. Spośród pacjentów bez żadnej z tych cech, tylko siedem procent doznało zatoru mózgowego w ciągu trzech lat.

CHA ₂ DS _{2 –} wynik VASc

Od pewnego czasu, zwłaszcza w Europie, modyfikacją chads ₂ wynik, tym CHA ₂ DS ₂ -VASc wynik , zostały wykorzystane do oceny ryzyka, które mogą umożliwić lepszą ryzyka rozwarstwienia poprzez lepsze rozróżnianie osób z niskim ryzykiem. W tej modyfikacji dodatkowe punkty są przyznawane za istniejące choroby naczyń i płeć żeńską. Ponadto dokładniej różnicowany jest wiek (od 65 lat jeden punkt, od 75 lat kolejny punkt). Jako cechę szczególną należy wziąć pod uwagę, że u kobiet poniżej 65 roku życia bez dalszych czynników ryzyka płeć żeńska nie jest uwzględniana w punktacji jako ryzyko niezależne (0 punktów).

Osoby, które osiągnęły co najmniej dwa punkty w skali CHA ₂ DS ₂ -VASc, powinny otrzymywać doustne leki przeciwzakrzepowe z kumarynami. Dodatkowa korzyść była kontrowersyjna w badaniu opublikowanym w 2010 roku.

Antykoagulacja i ryzyko krwawienia

W 2010 roku Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne przedstawiony do ryzyka wynik , z HAS-BLED wynik, aby ocenić ryzyko wystąpienia krwotoku mózgowego pod antykoagulacji . Skrótem „nie wykrwawił” oznacza „nie wykrwawił”.

Od wyniku = 3 oznacza istotne ryzyko krwawienia, które wymaga szczególnej ostrożności podczas przepisywania leków przeciwzakrzepowych.

Czynniki ryzyka krwawienia nakładają się m.in. T. z tymi na zatory (nadciśnienie, przebyty udar, wiek). Pacjenci z wysokim wynikiem HAS-BLED D. Zwykle również przy wysokim ryzyku udaru. Dlatego wyższy wynik HAS-BLED nie powinien być rozumiany jako bezwzględne przeciwwskazanie do antykoagulacji, ale v. a. Również jako wskazanie do optymalizacji kontrolowanych czynników ryzyka (niestabilne ustawienie INR, jednoczesne przyjmowanie leków).

Chirurgiczna profilaktyka zatorowa

Schematyczne przedstawienie implantu ucha przedsionkowego

U pacjentów ze zwiększonym ryzykiem krwawienia (wynik w skali HAS-BLED > 3) lub z przeciwwskazaniem do stosowania leków przeciwzakrzepowych możliwe jest zminimalizowanie ryzyka zatorowości poprzez zamknięcie uszka lewego przedsionka, który jest typowym źródłem zatorowości. W tym celu implant przedsionkowy ( parasol ) wprowadza się za pomocą cewnika do lewego przedsionka poprzez nakłucie dużej żyły poprzez przebicie przegrody międzyprzedsionkowej . Tam implant jest rozwijany i umieszczany bezpośrednio przy dostępie do uszka przedsionka. W kolejnych miesiącach parasol przedsionkowy rośnie i jest całkowicie pokryty wewnętrzną wyściółką serca . W ten sposób wyrostek przedsionkowy jest trwale zamknięty, nie mogą się tam już tworzyć skrzepy krwi. Zamiast przyjmowania leków przeciwzakrzepowych, na dłuższą metę wystarczające jest przyjmowanie inhibitorów agregacji płytek krwi . Wcześniejsze badania wykazały, że profilaktyka zatorowa nie ustępuje doustnej antykoagulacji. Badanie opublikowane w 2009 r. wykazało znaczne ryzyko dla tej procedury. Co 20 pacjent rozwinął wysięk osierdziowy , co 50 pacjent wymagał operacji na otwartym sercu, a 1% pacjentów doznał udaru spowodowanego zatorem powietrznym lub zakrzepem krwi.

Minimalnie inwazyjna ablacja cewnikowa

Coraz częściej rozważa się ablację cewnika . Za pomocą specjalnego cewnika umieszcza się bliznę na wewnętrznej ścianie serca przez żyły pachwinowe w celu zatrzymania impulsów elektrycznych wywołujących migotanie przedsionków. Blizna jest zadawana głównie na sercu przez ciepło, ale obecnie istnieją również zabiegi, które działają na zimno lub laserem. Ablacja daje dobre wyniki zwłaszcza u pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków. W niektórych przypadkach ablację trzeba jednak wykonać wielokrotnie. Ablacja jest również opcją u młodych ludzi, aby uniknąć przez całe życie leków związanych ze skutkami ubocznymi. Ta minimalnie inwazyjna procedura wiąże się ze stosunkowo niskim ryzykiem, ale czasami zdarzają się poważniejsze powikłania, takie jak tamponada osierdzia lub zator tętnicy płucnej .

Nie gwarantuje się trwałego braku choroby nawet po ablacji cewnika.

Rosnąca skłonność do wykonywania takich interwencji spotkała się również z krytyką niektórych lekarzy specjalistów. W artykule przeglądowym w liście lekarskim z listopada 2014 r. zespół autorów doszedł do osobistego wniosku, że ablację cewnikową należy wykonywać tylko u pacjentów z wysokimi objawami, u których objawy nie mogą być wystarczająco złagodzone za pomocą leków antyarytmicznych klasy I i III, biorąc pod uwagę. Samo życzenie pacjenta, aby nie brać więcej leków, nie byłoby powodem do wykonania ablacji. Należy również wyraźnie wskazać zagrożenia związane z procedurą. Dosłownie napisano: „Oświadczenia, że ​​ablacja jest nieskomplikowaną rutynową procedurą o wysokim wskaźniku powodzenia, są nie do przyjęcia”.

Jednak coraz nowsze badania dowodzą wyższości ablacji cewnikowej nad lekową kontrolą rytmu w badaniach klinicznych , tak że już mówi się o przejściu paradygmatu z terapii lekowej na ablację cewnikową. Obecnie można to wykazać w wieloośrodkowym badaniu („CASTLE-AF”) obejmującym 363 pacjentów z migotaniem przedsionków i niewydolnością serca z NYHA II i więcej, w którym, po medianie czasu obserwacji wynoszącej 38 miesięcy, 28,5% pacjentów sprzeciwiało się temu ablacja przez pacjenci mieli rytm zatokowy po 60 miesiącach (wobec 22% w grupie leków). Podczas ablacji cewnikowej wystąpiło siedem poważnych, niezakończonych zgonem powikłań (4%), w tym trzy krwawienia wymagające przetoczenia krwi , trzy wysięki osierdziowe (z jednym nakłuciem osierdziowym ) oraz jedno bezobjawowe zwężenie żyły płucnej.

Sytuacje specjalne

Okołooperacyjne migotanie przedsionków

Szczególnie po operacjach serca Migotanie przedsionków jest częstym powikłaniem . Występuje, w zależności od przeprowadzonego zabiegu i wcześniejszego uszkodzenia serca, z częstością 10–77%, zwykle w drugiej dobie po operacji. Częściej występuje przy zabiegach na zastawce mitralnej (do 73%) niż przy operacjach pomostowania (10-33%) Inne czynniki ryzyka to podeszły wiek, powiększenie lewego przedsionka , długi czas operacji, wysokie ciśnienie krwi i wcześniejsze migotanie przedsionków. Rokowanie dla okołooperacyjnego migotania przedsionków jest dobre: rytm zatokowy może być przywrócony w około 90% pacjentów, a także upośledzenie prawdopodobieństwa przeżycia nie udało się ustalić. W celu uniknięcia okołooperacyjnego migotania przedsionków stosuje się wlewy potasu i magnezu oraz beta-blokery i inne leki przeciwarytmiczne.

Migotanie przedsionków i stymulanty - Zespół Wakacyjnego Serca

U niektórych osób, w tym osób o zdrowym sercu, migotanie przedsionków może być wywołane alkoholem . W niektórych badaniach ponad połowa przypadków napadowego migotania przedsionków wystąpiła po spożyciu alkoholu. Zazwyczaj arytmia zaczyna się kilka godzin po spożyciu niezwykle dużej dawki alkoholu, często w drugiej połowie nocy, w weekend lub po wysiłku fizycznym. Dla tej konstelacji, szczególnie obserwowanej u młodszych mężczyzn, ukuto termin „Syndrom Świątecznego Serca” na podstawie publikacji z 1983 roku . U prawie wszystkich pacjentów arytmia kończy się w ciągu 24 godzin bez specjalnego leczenia. W badaniu Danish Diet Cancer and Health Study opublikowanym w 2004 r. stwierdzono, że mężczyźni spożywający ponad 20 g alkoholu dziennie mają o 44% zwiększone ryzyko migotania przedsionków. Mężczyźni, którzy pili 12 g lub mniej dziennie, podobnie jak kobiety, byli na normalnym poziomie ryzyka. W kontrolowanym badaniu z Australii wykazano również, że u pacjentów, którzy regularnie spożywali alkohol, nawroty migotania przedsionków można zmniejszyć, w dużej mierze powstrzymując się od alkoholu. W związku z tym pismo dotyczące produktu leczniczego zaleca abstynencję od alkoholu w przypadku napadowego migotania przedsionków. Jest to bardziej tolerowane niż zwiększenie dawki leków antyarytmicznych czy złożone zabiegi ablacji.

Z drugiej strony spożywanie kawy lub herbaty , które wcześniej postrzegano jako ryzyko , okazało się w tym samym badaniu nieszkodliwe w związku z migotaniem przedsionków. Przy regularnym spożywaniu zdarzało się to nawet nieco rzadziej.

Perspektywa uzdrowienia

Śmiertelność w migotania jest około dwukrotnie wyższe niż u osób w tym samym wieku z rytmem serca, która jest głównie lub wyłącznie z powodu częstszych chorób serca. Średnio około sześć procent pacjentów z migotaniem przedsionków każdego roku przechodzi udar, a 15-20% wszystkich udarów występuje z migotaniem przedsionków.

Oczekuje się, że w 2006 roku migotanie przedsionków będzie miało około 2,5 miliona Amerykanów i 4,5 miliona obywateli UE . Koszty spowodowane migotaniem przedsionków szacowane są na 13,5 mld euro rocznie dla krajów UE. Liczba hospitalizacji z powodu migotania przedsionków wzrosła o 66% od 1996 do 2006 roku.

Występowanie u zwierząt

U psów i kotów Migotanie przedsionków występuje z częstotliwością do 700 uderzeń na minutę. Chociaż można go regularnie zaobserwować u psów, koty są rzadko dotknięte.

pies

EKG psa z migotaniem przedsionków spowodowanym kardiomiopatią rozstrzeniową

U psów najczęściej dotknięte są osobniki dużych ras , w wyniku czego bicie serca wynosi ponad 230 uderzeń na minutę. Wyjaśnienie pochodzenia można dostrzec w zasadzie w tych samych mechanizmach, które wyjaśniono powyżej. Ponadto istnieje teoria „masy krytycznej” serca. Małe rasy z odpowiednio małym sercem znacznie rzadziej rozwijają migotanie przedsionków niż większe psy. Migotanie przedsionków może wystąpić u niektórych ras olbrzymich bez wykrywalnej choroby podstawowej. Zwykle jednak jest to wtórne do powiększenia przedsionków serca. Wpływ na to może mieć rozciąganie ścian przedsionków. Wspomniana powyżej „przebudowa elektryczna” wydaje się być wyraźna u psów, ponieważ u wielu zwierząt nie można już wyeliminować migotania przedsionków.

Najczęstsze migotanie przedsionków występuje jako wtórne zjawisko u psów z podstawową chorobą kardiomiopatii rozstrzeniowej . Innymi możliwymi wyzwalaczami są choroby z przewlekłym przeciążeniem objętościowym serca ( niedomykalność zastawki mitralnej , nieuleczalny przetrwały przewód tętniczy ). Stosunkowo rzadko obserwuje się idiopatyczne migotanie przedsionków. W przeciwieństwie do ludzi, choroba wieńcowa lub wysokie ciśnienie krwi rzadko występują u psów i dlatego są pomijalne jako przyczyny.

Celem terapii jest zmniejszenie częstości akcji serca do 100–140 na minutę w spoczynku. Oprócz leczenia choroby podstawowej, która w przypadku kardiomiopatii rozstrzeniowej jest najczęstszym wyzwalaczem przy podawaniu pimobendanu u psów, u psów i kotów podaje się leki takie jak naparstnica , atenolol lub diltiazem w celu zmniejszenia częstości akcji serca. Profilaktyka zatorowa nie jest wymagana u psów.

Kot

U kotów migotanie przedsionków stwierdza się znacznie rzadziej, ponownie głównie w wyniku nadmiernego powiększenia przedsionków, co zwykle jest wynikiem kardiomiopatii (najczęściej przerostowej, rzadziej restrykcyjnej, bardzo rzadko rozszerzonej). Wynikowe tętno może osiągnąć 320 na minutę. Opisane powyżej leki są stosowane terapeutycznie. Ponadto, profilaktyka zatorów (zwykle kwasem acetylosalicylowym ) jest absolutnie konieczna w celu uniknięcia wysokiego ryzyka zatoru gałęzi aorty (tzw. skrzeplina aorty konnej → miopatia niedokrwienna u kotów ), naczyń nerkowych, naczyń krezkowych ( arteria mesenterica czaszka ) lub dolna tętnica obojczykowa i tętnica ogonowa u kotów, których należy unikać.

literatura

• AJ Camm i wsp.: aktualizacja Wytycznych ESC dotyczących postępowania w migotaniu przedsionków z 2012 r.: Aktualizacja Wytycznych ESC dotyczących postępowania w migotaniu przedsionków z 2010 r. * Opracowana przy szczególnym udziale Europejskiego Stowarzyszenia Rytmów Serca. W: European Heart Journal . Tom 33, nr 21, listopad 2012, s. 2719-2747, ISSN  1522-9645 . doi: 10.1093 / eurheartj / ehs253 . PMID 22922413 .
• Hans-Joachim Trappe: Migotanie przedsionków – bezpieczne i nowe . W: Deutsches Ęrzteblatt International . taśma 109 , nie. 1-2 , 2012, s. 1–7 ( artykuł przeglądowy ). 
• A. Schuchert i wsp.: Komentarz do wytycznych ACC/AHA/ESC 2001 dotyczących profilaktyki tętniczej choroby zakrzepowo-zatorowej u pacjentów z migotaniem przedsionków. W: Journal of Cardiology. Tom 92, wydanie 7, kwiecień 2003, s. 694-703, doi: 10.1007 / s00392-003-0992-6 ( pełny tekst w formacie PDF ).
• E. Hoffmann, S. Janko, C. Reithmann, G. Steinbeck: Mechanizmy wyzwalania migotania przedsionków . W: Journal of Cardiology. Tom 91, wydanie 1, styczeń 2002, s. 24-32, doi: 10.1007 / s392-002-8368-6 .
• Philip R. Fox, David Sisson, Sydney N. Moïse i in.: Podręcznik kardiologii psów i kotów. Wydanie II. Saunders, Filadelfia i in. 1999, ISBN 0-7216-4044-3 , s. 331-391.
• Wilhelm Haverkamp: Migotanie przedsionków na bieżąco: diagnostyka/terapia/leczenie przypadków szczególnych . close2real Verlag, Berlin 2018, ISBN 978-3-00-058868-6 . 

linki internetowe

• Competence Network Atrial Fibrillation - Krajowe stowarzyszenie internistów, kardiologów i kardiochirurgów na rzecz rozwoju nowych metod w diagnostyce i leczeniu migotania przedsionków
• CHA ₂ DS _{2 -} Kalkulator wyników VASc

Indywidualne dowody

1. ↑ Mewis, Riessen, Spyridopoulos (red.): Kardiologie compact - Wszystko do badań oddziałowych i specjalistycznych . Wydanie II. Thieme, Stuttgart / Nowy Jork 2006, ISBN 3-13-130742-0 , s. 532, 535, 536 . 
2. ↑ Alan John Camm i wsp.: aktualizacja Wytycznych ESC dotyczących postępowania w migotaniu przedsionków z 2012 r.: Aktualizacja Wytycznych ESC dotyczących postępowania w migotaniu przedsionków z 2010 r. * Opracowana przy szczególnym udziale Europejskiego Stowarzyszenia Rytmów Serca. W: European Heart Journal . Tom 33, nr 21, listopad 2012, s. 2719-2747, ISSN  1522-9645 . doi: 10.1093 / eurheartj / ehs253 . PMID 22922413 . (Język angielski)
3. ↑ ^{a b c d} A. John Camm i wsp.: Wytyczne postępowania w migotaniu przedsionków . W: European Heart Journal . taśma 31 , 2010, s. 2369-2429 , doi : 10.1093 / eurheartj / ehq278 ( online [PDF]). Wytyczne dotyczące zarządzania migotaniem przedsionków ( pamiątka z oryginalnym datowany 17 listopada 2011 w Internet Archive ) Info: archiwum Link został wstawiony automatycznie i nie zostały jeszcze sprawdzone. Sprawdź link do oryginału i archiwum zgodnie z instrukcjami, a następnie usuń to powiadomienie.   @1@2Szablon: Webachiv / IABot / www.escardio.org
4. ↑ Harald Feldmann, Tilman Brusis: Opinia lekarza ucha, nosa i gardła . Thieme, 2012, ISBN 978-3-13-160047-9 ( google.com [dostęp 31 maja 2016]). 
5. ^ A. Voskoboinik i in.: Alkohol i migotanie przedsionków: otrzeźwiający przegląd . W: Journal of American College of Cardiology . taśma 68 , nie. 23 , 2016, s. 2567 ( sciencedirect.com ). 
6. ↑ Migotanie przedsionków bezdechu sennego – leczenie OSAS może pomóc. W: SeegartenKlinik Heidelberg. 4 lutego 2020, dostęp 11 maja 2020 (niemiecki). 
7. ↑ U. Schotten i wsp.: Migotanie przedsionków: Badania podstawowe dostarczają nowych podejść terapeutycznych. W: Deutsches Ęrzteblatt . 2006, tom 103, s. B1491-B1497.
8. ↑ Herbert Reindell , Helmut Klepzig: Choroby serca i naczyń. W: Ludwig Heilmeyer (red.): Podręcznik chorób wewnętrznych. Springer-Verlag, Berlin / Getynga / Heidelberg 1955; Wydanie II ibidem 1961, s. 578-580 ( Nadciśnienie w dużym i małym krążeniu ).
9. ↑ ^{a b} P Kirchhoff i wsp.: Komentarz do wytycznych ESC dotyczących migotania przedsionków . W: Kardiolog . Tom 6, luty 2012, s. 12-27. doi : 10.1007/s12181-011-0395-2 .
10. ^ EL Thacker, B.. McKnight, BM Psaty i wsp.: Migotanie przedsionków i spadek funkcji poznawczych: podłużne badanie kohortowe. W: Neurologia. S., doi: 10.1212 / WNL.0b013e31829a33d1 .
11. ↑ Anne Paschen: Serce. W: Jörg Braun, Roland Preuss (red.): Clinic Guide Intensive Care Medicine. Wydanie IX. Elsevier, Monachium 2016, ISBN 978-3-437-23763-8 , s. 185-283, tutaj: s. 230 ( regulacja częstotliwości ).
12. ↑ Hany S. Abed, Gary A. Wittert i wsp.: Wpływ redukcji masy ciała i zarządzania czynnikami ryzyka kardiometabolicznego na obciążenie i nasilenie objawów u pacjentów z migotaniem przedsionków. W: JAMA. Tom 310, 2013, s. 2050, doi: 10.1001 / jama.2013.280521 .
13. ↑ Wytyczne kieszonkowe ESC: Postępowanie w migotaniu przedsionków. Wersja 2016.
14. ↑ Stuart J. Connolly i wsp.: Dabigatran kontra warfaryna u pacjentów z migotaniem przedsionków. W: The New England Journal of Medicine . Tom 361, nr 12, wrzesień 2009, s. 1139-1151, ISSN  1533-4406 . doi: 10.1056 / NEJMoa0905561 . PMID 19717844 .
15. ↑ Manesh R. Patel i wsp.: Riwaroksaban kontra warfaryna w niezastawkowym migotaniu przedsionków. W: The New England Journal of Medicine . Tom 365, nr 10, wrzesień 2011, s. 883-891, ISSN  1533-4406 . doi: 10.1056 / NEJMoa1009638 . PMID 21830957 .
16. ↑ CB Granger i wsp.: Apiksaban kontra warfaryna u pacjentów z migotaniem przedsionków. W: The New England Journal of Medicine . Tom 365, numer 11, wrzesień 2011, s. 981-992, ISSN  1533-4406 . doi: 10.1056 / NEJMoa1107039 . PMID 21870978 .
17. ^ ^B V. Fuster et al. ACC / AHA / ESC 2006 Wytyczne dotyczące postępowania u chorych z migotaniem przedsionków: raport z American College of Cardiology / American Heart Association Task Force na praktykę i wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego Komitetu for Practice Guidelines (komitet redakcyjny do przeglądu wytycznych 2001 dotyczących postępowania z pacjentami z migotaniem przedsionków). W: Journal of American College of Cardiology . 2006, tom 48, artykuł: e149-246, PMID 16904533 .
18. ↑ ^{a b} American College of Cardiology; Grupa Zadaniowa Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego; Komitet Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego ds. Wytycznych Praktyki; Europejskie Stowarzyszenie Rytmu Serca; Heart Rhythm Society i wsp.: Wytyczne ACC/AHA/ESC 2006 dotyczące postępowania z pacjentami z migotaniem przedsionków: raport American College of Cardiology/American Heart Association Task Force na temat wytycznych praktyki oraz Komitetu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego ds. Wytycznych Praktyki (Komitet redakcyjny do przeglądu wytycznych z 2001 r. dotyczących postępowania z pacjentami z migotaniem przedsionków) opracowany we współpracy z European Heart Rhythm Association i Heart Rhythm Society. W: Europace. Tom 8, nr 9, wrzesień 2006, s. 651-745, ISSN  1099-5129 . doi: 10.1093 / europace / eul097 . PMID 16987906 .
19. ↑ P. Bernhardt, H. Schmidt, T. Sommer, B. Lüderitz, H. Omran: Migotanie przedsionków – pacjenci z wysokim ryzykiem zatorowości mózgowej. W: Badania kliniczne w kardiologii. Tom 95, nr 3, marzec 2006, s. 148-153, ISSN  1861-0684 . doi: 10.1007 / s00392-006-0344-4 . PMID 16598527 .
20. ↑ Lip GYH: Poprawa stratyfikacji ryzyka udaru i choroby zakrzepowo-zatorowej w przewlekłym migotaniu przedsionków . W: E-Journal Rady ESC ds. Praktyki Kardiologicznej. Tom 8, nr 36, 9 czerwca 2010 r.
21. ↑ Laurent Azoulay, Teresa Simon, Sophie Dell'Aniello, Christel Renoux, Samy Suissa Streszczenie 18044: Porównanie wyników CHADS ₂ i CHA ₂ DS ₂ -VASc w przewidywaniu zdarzeń udarowych u pacjentów z migotaniem przedsionków. W: Obieg. Tom 122, Artykuł: A18044/2010.
22. ↑ F. Meincke, K.-H. Kuck, MW Bergmann: Interwencyjne zamknięcie uszka przedsionka. Alternatywa dla antykoagulacji w profilaktyce udaru mózgu w migotaniu przedsionków. W: serce. Nr 38, 2013 ISSN  0340-9937 , s. 239-246
23. ↑ Przezskórne zamknięcie uszka lewego przedsionka w porównaniu z leczeniem warfaryną w profilaktyce udaru mózgu u pacjentów z migotaniem przedsionków: randomizowane badanie non-inferiority, streszczenie. W: The. sierpień 2009, dostęp 28 lutego 2014.
24. ↑ Ablacja cewnikowa - Sieć Kompetencji Migotania Przedsionków . Strona internetowa centrali sieci Szpitala Uniwersyteckiego w Münster. Pobrano 29 sierpnia 2014.
25. ↑ Ablacja przedsionków w migotaniu przedsionków. W: List lekarski . listopad 2014, dostęp 27 kwietnia 2017 (tom 48, nr 11, listopad 2014). 
26. ↑ Mark S. Link: Zmiana paradygmatu leczenia migotania przedsionków w niewydolności serca. W: New England Journal of Medicine . 2018, tom 378, wydanie 5, 1 lutego 2018, s. 468–469, DOI: 10.1056 / NEJMe1714782 .
27. ↑ Nassir F. Marrouche, Johannes Brachmann , Dietrich Andresen, Jürgen Siebels, Lucas Boersma, Luc Jordaens, Béla Merkely, Evgeny Pokushalov, Prashanthan Sanders, Jochen Proff, Heribert Schunkert, MD, Hildegard Christ, Jürgen BASTLE AFG, dla Dietmara Badacz: Ablacja cewnika w migotaniu przedsionków z niewydolnością serca. W: New England Journal of Medicine . 2018, tom 378, wydanie 5 1 lutego 201, s. 417-427, DOI: 10.1056 / NEJMoa1707855 .
28. ^ Voskoboinik A i in.: Abstynencja alkoholowa u osób pijących z migotaniem przedsionków . W: New England Journal of Medicine . taśma 382 , 2020, s. 20-28 . 
29. ↑ Mniejsza liczba nawrotów migotania przedsionków przy mniejszym spożyciu alkoholu? W: Ludwig WD, Schuler J (red.): List narkotykowy . taśma 54 , 2020, s. 11 .