Lek przeciwcukrzycowy
Przeciwcukrzycowe (liczba mnoga przeciwcukrzycowe ) jest lekiem stosowanym w leczeniu cukrzycy .
Istnieje kilka grup substancji o różnych sposobach działania i obszarach zastosowania. Zasadniczo rozróżnia się od insuliny , insulinotropowego (beta-cytotropic) i nie insulinotropowy (nie beta cytotropic) leki przeciwcukrzycowe.
Większość leków z dwóch ostatnich grup – z nielicznymi wyjątkami – zaliczana jest do grupy doustnych leków przeciwcukrzycowych ze względu na ich podawanie w postaci tabletek, kapsułek lub drażetek .
insulina
W przypadku bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny własnej organizmu , której nie można odpowiednio leczyć doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, należy go zastąpić preparatami sztucznej insuliny . Historycznie pozyskiwano je z trzustek zwierząt rzeźnych. Obecnie insulina jest prawie wyłącznie wytwarzana na drodze rekombinacji (tj. genetycznie ) i jest również w dużej mierze wytwarzana w sposób analogiczny do człowieka. H. z ludzką, a nie zwierzęcą sekwencją aminokwasową oraz z ludzkim analogicznym wzorcem glikozylacji .
Insulinotropowe leki przeciwcukrzycowe
Insulinotropowe przeciwcukrzycowe zwiększa uwalnianie insuliny z komórek beta w trzustce i sposób leczenia deficytu wydzielanie. Efekt ten może się zmniejszyć w późniejszych stadiach choroby, ponieważ funkcja komórki beta może wyczerpywać się wraz z wydłużaniem się czasu trwania choroby.
Sulfonylomoczniki
Sulfonylomoczniki stymulują wydzielanie insuliny w komórkach beta trzustki, co obniża poziom cukru we krwi. W przypadku znacznego niedoboru insuliny z powodu wyczerpania trzustki (tzw. niewydolność wtórna) zwykle należy rozpocząć insulinoterapię . Znanymi przedstawicielami są glibenklamid i glimepiryd .
Gliptyny (inhibitory DPP4)
W gliptins działają jako inhibitory enzymu peptydaz dipeptydylopeptydazy 4 (DPP4) poprzez efekt inkretyny . Hamowanie DPP4 zatrzymuje rozpad własnego peptydu organizmu glukagonopodobny peptyd 1 (GLP1), który podobnie jak glukagon , który zwiększa poziom cukru we krwi, powstaje w wyniku rozszczepienia peptydu z preproglukagonu, białka prekursorowego glukagonu składającego się ze 180 aminokwasów. Jednak po uwolnieniu z peptydu GLP1 działa jako antagonista glukagonu, hamując dalsze wydzielanie preproglukagonu w mechanizmie sprzężenia zwrotnego. Ponadto GLP1 stymuluje również uwalnianie insuliny . Zatwierdzone substancje czynne to sitagliptyna , wildagliptyna i saksagliptyna .
Mimetyki inkretyny (agoniści receptora GLP1)
W mimetyki inkretyny również działać poprzez efekt inkretynowego , ale w przeciwieństwie do gliptins, że one symulować działanie GLP-1 na swoim receptorem i nie hamując jego rozpad. Mimetyki inkretyn również zmniejszają wagę. Zatwierdzone mimetyki inkretynowe eksenatyd , liraglutyd , dulaglutyd , albiglutyd i semaglutyd są polipeptydami i nie są doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, ale są wstrzykiwane podskórnie.
Glinid (analogi sulfonylomocznika)
Glinidy są analogami sulfonylomocznika, a ich znaczenie zeszło na dalszy plan. Grupa glinidów składa się z dwóch substancji, których efektem jest szybkie i krótkotrwałe uwalnianie insuliny. Repaglinide został dopuszczony na rynek niemiecki od 1999 roku, a nateglinid od 2000 roku. Jednak od 18 lutego 2016 r. glinidy w Niemczech mogą być refundowane przez ustawowe ubezpieczenie zdrowotne tylko w medycznie uzasadnionych indywidualnych przypadkach , ponieważ ich korzyści nie zostały wystarczająco udowodnione w badaniach.
Nieinsulinotropowe leki przeciwcukrzycowe
Nieinsulinotropowe leki przeciwcukrzycowe działają obwodowo i leczą insulinooporność (biguanidy, glitazony), opóźniają wychwyt glukozy z jelita (inhibitory α-glukozydazy) lub pobudzają wydalanie glukozy przez nerki (inhibitory SGLT-2). Nie ma ryzyka hipoglikemii, a leki są szczególnie odpowiednie dla pacjentów otyłych, ponieważ nie prowadzą do przybierania na wadze.
Biguanid (metformina)
Biguanidy hamują tworzenie nowej glukozy ( glukoneogenezę ) w komórkach wątroby . Zmniejszają wchłanianie glukozy z jelita i zwiększają jej wykorzystanie na obrzeżach ciała m.in. B. w mięśniach. Metformina jest jedyną obecnie zatwierdzoną substancją czynną z grupy biguanidów. Metformina jest wskazana, jeśli cukrzyca typu 2, zmiany diety i ćwiczenia nie prowadzą do osiągnięcia indywidualnego celu HbA1c . Przeciwwskazania to kwasica ketonowa i inne przewlekłe zaburzenia metaboliczne oraz powikłania spowodowane cukrzycą i poważnymi chorobami współistniejącymi.
Inhibitory α-glukozydazy
Hamując α-glukozydazę, inhibitory α-glukozydazy opóźniają wchłanianie węglowodanów, a tym samym wychwyt glukozy z jelita do krwi, zmniejszając w ten sposób szczyty poziomu cukru we krwi po posiłkach bogatych w węglowodany. Substancjami zatwierdzonymi do leczenia cukrzycy typu 2 są akarboza , miglitol i wogliboza . Korzystne jest, aby inhibitory α-glukozydazy (w przeciwieństwie do insuliny lub sulfonylomoczników) nie powodowały hipoglikemii.
Gliflozyna (inhibitor SGLT-2)
W gliflozins są inhibitorami SGLT2 nośnika , a tym samym przyczyniają się do wydalania glukozy przez nerki, ponieważ zapobiegają zwrotnemu wchłanianiu glukozy przez bliższy tego nośnika. Prowadzi to bezpośrednio do zwiększonego wydalania glukozy z moczem i obniżenia poziomu cukru we krwi. Zatwierdzone substancje to kanagliflozyna , dapagliflozyna , empagliflozyna i ertugliflozyna .
Analogi amyliny
Amylina , znana również jako polipeptyd amyloidu wyspowego (IAPP), jest hormonem peptydowym, który jest normalnie wytwarzany przez komórki β trzustki razem z insuliną (ale tylko w jednej setnej ilości) podczas posiłków. Podobnie jak GLP1, hamuje wydzielanie glukagonu po jedzeniu. U diabetyków uwalnianie amyliny jest zmniejszone, co można skompensować analogami amyliny. Pramlintyd (nazwa handlowa w USA: Symlin ) jest analogiem hormonu amyliny i został zatwierdzony w USA do leczenia zarówno cukrzycy typu 1, jak i typu 2. To sprawia, że Pramlintide jest pierwszym lekiem zatwierdzonym dla diabetyków typu 1 od czasu insuliny.
Glitazon (uczulacz na insulinę)
Podobnie jak glinidy, glitazony w dużej mierze zniknęły z tła jako klasa substancji. Poprawiają działanie insuliny własnej organizmu poprzez zwiększenie syntezy receptorów GLUT4 absorbujących glukozę, głównego obwodowego celu insuliny, a tym samym zmniejszają insulinooporność w cukrzycy typu 2. Chociaż grupa składa się z ponad 10 substancji, tylko aktywny składnik pioglitazon został zatwierdzony w Niemczech od czerwca 2011 roku . Od kwietnia 2011 r. można go przepisywać tylko w uzasadnionych wyjątkowych przypadkach na koszt ustawowego ubezpieczenia zdrowotnego, a Federalny Instytut ds. Leków i Wyrobów Medycznych odradza jego przyjmowanie ze względu na zwiększone ryzyko zachorowania na raka.
linki internetowe
Indywidualne dowody
- ↑ Herold: Medycyna wewnętrzna. 2011.
- ↑ Komunikat prasowy G-BA z 18 lutego 2016, dostęp 13 kwietnia 2016 .
- ↑ Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Cukrzyca. Diagnoza i terapia oparta na dowodach. Wydanie 10. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2 , s. 33.
- ↑ Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Cukrzyca. Diagnoza i terapia oparta na dowodach. Wydanie 10. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2 , s. 41-43.
- ↑ G. Ryan, TA Briscoe, L. Jobe: Przegląd pramlintydu jako terapii wspomagającej w leczeniu cukrzycy typu 1 i typu 2. W: Drug Des Devel Ther. 2, 6 lutego 2009, s. 203-214. PMID 19920907
- ↑ Cukrzyca: pioglitazonu gaśnie rynku ze względu na ryzyko raka ( pamiątka z oryginałem od 18 czerwca 2011 roku w Internet Archive ) Info: archiwum Link został wstawiony automatycznie i nie została jeszcze sprawdzona. Sprawdź link do oryginału i archiwum zgodnie z instrukcjami, a następnie usuń to powiadomienie. , Deutsches Ęrzteblatt, 10 czerwca 2011.
