Homologia (genetyka)

Dwa geny (lub białka ) są ze sobą homologiczne, jeśli pochodzą od wspólnego przodka.

Jeżeli dwa geny w sekwencji nukleotydów pasują do więcej niż 30% ich nukleotydów w sekwencji, przyczyna inna niż wspólne pochodzenie jest uważana za mało prawdopodobną; Dlatego te dwa geny uważa się za homologiczne. To samo dotyczy sekwencji aminokwasów białek produkowanych z genów , w przypadku których zakłada się, że homologia jest identyczna z sekwencją powyżej 10%.

Homologia genów niekoniecznie prowadzi do homologii narządów. Na przykład nie można wykluczyć możliwości, że homologiczne geny, a tym samym homologiczne białka, znajdują się w dwóch zupełnie różnych, niehomologicznych tkankach.

Chromosomy homologiczne zawierają te same geny w tej samej sekwencji lokalizacji genów, ale mogą one istnieć jako różne allele . Oznacza to, że chromosomy pochodzenia ojcowskiego i matczynego mogą różnić się w komórce diploidalnej .

Tę koncepcję homologii należy odróżnić od homologii różnych narządów , którą rozważa się w filogenetyce i teorii ewolucji .

Homologia między genami różnych gatunków

Homologię między dwoma genami można określić tylko wtedy, gdy sekwencje nie są jeszcze tak daleko od siebie, że podobieństwo między nimi jest tylko tak duże, jak między dwiema przypadkowymi sekwencjami. Zależy to nie tylko od upływającego czasu, ale także od stopnia zachowania odpowiedniego ciągu. Enzymy ważnych szlaków metabolicznych, takich jak glikoliza, są wysoce konserwatywne:

Białko
u ludzi		 Tożsamość z białkiem w organizmie:
Szympans
(prekursor
5-6 milionów lat) 		Szczur domowy
(poprzednik
100–150 milionów lat) 		Danio pręgowany
(poprzednik
200-300 milionów lat)
Ryby lancetowe ( wstępne
500 milionów lat) 		Glisty
(prekursor
800–1000 milionów lat) 		Escherichia
coli
PFK 100% 94% 77% 63% 40% 40%
α-hemoglobina 100% 78% 53% 31% bez ortologu bez ortologu
insulina 98% 82% 46% bez ortologu bez ortologu bez ortologu
EPO ± 67% 80% 36% bez ortologu bez ortologu bez ortologu

Na przykład identyczność sekwencji aminokwasów od 60 do 80% jest wspólna między homologicznymi genami ssaków , a identyczność sekwencji aminokwasów od 40 do 60% między homologicznymi genami kręgowców . Jeśli tożsamość spadnie poniżej 10% (5% odpowiada przypadkowemu wynikowi), żadna istniejąca homologia nie byłaby już wykrywalna. W rzeczywistości, nawet poniżej 30%, istnienie homologii jest wątpliwe, ponieważ niezależne domeny białek często wykazują pewne podobieństwo ( ewolucja równoległa ). Innymi wyjątkami są sekwencje krótkie i tandemowe , ponieważ prawdopodobieństwo przypadkowego podobieństwa jest tutaj większe.

Homologia między zduplikowanymi lub obcymi genami

Ewolucja genu. Wyidealizowany rozwój genu z pierwotnej populacji A do dwóch nowych populacji B, C. Nachylona gałąź reprezentuje zdarzenie specjacji, linia pozioma reprezentuje duplikację genu. Poziomy transfer genów ma również miejsce między B i A. (Schemat: WM Fitch)

Gdyby miały miejsce tylko zdarzenia związane z formowaniem się nowych gatunków, to w każdym innym organizmie byłby odpowiedni gen dla każdego genu. Duplikacja genów i poziomy transfer genów mogą prowadzić do dodatkowych kopii genów, które ewoluują w czasie wraz z dryfem genów. Aby wyraźniej rozróżnić związki homologii między takimi genami, stosuje się następujące terminy: Dwa geny są do siebie paralogiczne, jeśli ich wspólny gen prekursorowy uległ duplikacji. Dwa geny są względem siebie ortologiczne, gdy ich wspólny przodek przeszedł proces specjacji. Są ksenologiczne, jeśli jeden z nich ma przodka przeniesionego poziomo (patrz rysunek, B1 i C1 są względem siebie ortologiczne, paralog B1 i B2, ksenologicznie A1 i AB1).

Co więcej, mówi się o (1: n) ortologii, jeśli jest to sekwencja X w gatunku A i sekwencja Y w gatunku B oraz sekwencja Z w gatunku B, która jest paralogiczna do Y i która jest bezpośrednio ortologiczna do X. Odwrotnie, Y i X są (n: 1) ortologami . W tych dwóch przypadkach nastąpiło zróżnicowanie w jednym z gatunków, a duplikacja genów występuje między X i Y (patrz Rysunek, B1 i C2). Wreszcie (m: n) ortologia między X i Y oznacza, że ​​w obu gatunkach zaszła dywersyfikacja, a zatem między X i Y znajdują się dwie duplikacje genów (nie pokazano na rysunku). Odpowiednio, ścisła ortologia jest w tym kontekście nazywana (1: 1) ortologią . Prawdziwymi przykładami tych zależności są relacje między poszczególnymi białkami MADS-box .

Duplikacja genów i poziomy transfer genów to najczęstsze procesy biologiczne, które powodują wzrost liczby genów. Liczba genów jest zmniejszana przez usuwanie lub wstawianie sekwencji nonsensownych.

Odległość genetyczna

Porównując sekwencję zasad genów homologicznych, można określić stopnie zgodności, a tym samym odległości genetyczne między pokrewnymi gatunkami . Jeśli znany jest punkt czasowy ostatniego wspólnego przodka tych dwóch gatunków, momenty ich ostatniego wspólnego (jeszcze nieznanego) przodka można określić na podstawie stopnia podobieństwa tych genów do innych blisko spokrewnionych gatunków.

Stopień dopasowania genetycznego można różnie postrzegać w trakcie dopasowania sekwencji , co może również skutkować rozbieżnościami w rekonstrukcji przebiegu czasowego różnych badaczy za pomocą zegara molekularnego :

  • Wskaźnik utrwalenia jest stosunkowo łatwy w użyciu i dlatego jest często stosowaną miarą względną o wartościach od 0 (należący do jednego gatunku) do 1 (należący do różnych gatunków).
  • Standard odległości genetycznej Nei odnosi się do mutacji punktowych i dryfu genetycznego .
  • Cavalli-Sforza i Edwards 1967 odnosi się do dryfu genetycznego.
  • Reynolds, Weir i Cockerham 1983 odnosi się do dryfu genetycznego.
  • D nei w odległość dotyczy mutacji punktowych i dryfu genetycznego i daje szczególnie niezawodne również związki, w oparciu o DNA satelitarnej.

Proteome

Wariantem tej homologii genów jest homologia kodowanych białek , tj. E. w proteomie zamiast w genomie . Z powodu degeneracji kodu genetycznego (kilka trójek zasad koduje ten sam aminokwas ), efekty dryfu genetycznego (patrz także zegar molekularny ) są pomijane. Przykład analizy homologii na poziomie białka można znaleźć w Adriaenssens, Krupovic i in. (2020)

literatura

  • GS Gray, WM Fitch: Ewolucja genów oporności na antybiotyki: sekwencja DNA genu oporności na kanamycynę ze Staphylococcus aureus. W: Biologia molekularna i ewolucja. Tom 1, numer 1, grudzień 1983, str. 57-66, ISSN  0737-4038 . PMID 6100986 .
  • RA Jensen: Ortologi i paralogi - musimy to zrobić dobrze. W: Genome biology. Tom 2, numer 8, 2001, S. INTERACTIONS1002, ISSN  1465-6914 . PMID 11532207 . PMC 138949 (pełny tekst pełny).

Indywidualne dowody

  1. ↑ Werner A. Müller, Monika Hassel: Biologia rozwojowa. 2006, ISBN 3-540-24057-8 , s. 252. (online)
  2. ↑ UniProt
  3. ↑ a b W. M. Fitch: Homologia. Osobiste spojrzenie na niektóre problemy . W: Trends in Genetics . taśma 16 , nie. 5 , maj 2000, s. 227-231 (228) , PMID 10782117 ( online [PDF; 115 kB ]).
  4. ↑ Klaus D. Grasser: Coroczne przeglądy roślin, regulacja transkrypcji u roślin . Tom 29. Wiley-Blackwell, 2006, ISBN 1-4051-4528-5 , s. 37 .
  5. ↑ Masatoshi Nei, AK Roychoudhury: Próbkowanie wariancji heterozygotyczności i odległości genetycznej. W: Genetyka. Tom 76, nr 2, 1974, str. 379-390. genetics.org
  6. ↑ Rike Stelkens, Ole Seehausen: Dystans genetyczny między gatunkami przewiduje nową ekspresję cech w ich hybrydach. W: ewolucja. Tom 63, nr 4, 2009, s. 884-897. doi: 10.1111 / j.1558-5646.2008.00599.x
  7. ^ Genetyka populacji IV: Odległości genetyczne - podejście biologiczne a geometryczne.
  8. ^ Masatoshi Nei, Ronald K. Chesser: Estymacja wskaźników fiksacji i zróżnicowania genów. W: Annals of Human Genetics. Tom 47, nr 3, 1983, str. 253-259. doi: 10.1111 / j.1469-1809.1983.tb00993.x
  9. ↑ Jérôme Goudet: FSTAT (wersja 1.2): program komputerowy do obliczania statystyki F. W: Journal of heredity. Tom 86, nr 6, 1995, str. 485-486. jhered.oxfordjournals.org
  10. ↑ M. Nei: Odległość genetyczna między populacjami. W: Am. Nat. Tom 106, 1972, str. 283-292.
  11. ↑ LL Cavalli-Sforza, AW Edwards: Analiza filogenetyczna. Modele i procedury szacowania. W: American Journal of Human Genetics . Tom 19, numer 3, część 1, maj 1967, s. 233-257. PMID 6026583 , PMC 1706274 (pełny tekst dowolny).
  12. ↑ John Reynolds, Bruce S. Weir, C. Clark Cockerham: Oszacowanie współczynnika koalescencji: podstawa krótkoterminowego dystansu genetycznego. W: Genetyka. Tom 105, nr 3, 1983, str. 767-779. genetics.org
  13. ↑ N. Takezaki, Masatoshi Nei: Odległości genetyczne i rekonstrukcja drzew filogenetycznych z mikrosatelitarnego DNA. W: Genetyka. Tom 144, 1996, str. 389-399.
  14. ^ Evelien M. Adriaenssens, Mart Krupovic i wsp. : Taksonomia wirusów prokariotycznych: aktualizacja 2018-2019 z ICTV Bacterial and Archaeal Viruses Subcomm Committee , w: Archives of Virology 165, 11 marca 2020, pp. 1253-1260, doi: 10.1007 / s00705-020-04577-8 , PDF , patrz tam pod § Chaseviridae