Pętla sterowania tarczycy

Obwód sterujący tyreotropowe (synonimy: obwód sterujący przysadka-tarczycy, przysadki, tarczycy osi, oś tarczycy) jest wielo obwód pętli sterowania pomiędzy podwzgórza , przysadki mózgowej i tarczycy . Reguluje stężenie hormonów tarczycy w osoczu krwi .

fizjologia

Obwód kontroli funkcji tarczycy: stymulujące działanie hormonu + hamujące działanie hormonu - (ujemne sprzężenie zwrotne)

Pętla regulacji tyreotropowej (reprezentacja uproszczona)

Przysadki wydziela sterowania tyreotropinę hormonu (TSH), który stymuluje wydzielanie tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3) w tarczycy . Te hormony tarczycy ze swojej strony hamują produkcję i uwalnianie TSH w sensie negatywnego sprzężenia zwrotnego , dzięki czemu normalnie ustala się poziom równowagi ilości hormonów tarczycy we krwi. fT ₄ (wolna T ₄ ) jest decydującym sygnałem sprzężenia zwrotnego dla hamowania wydzielania tyreotropiny, podczas gdy stężenie T ₃ w osoczu nie ma samo w sobie wpływu hamującego na wydzielanie tyreotropiny zgodnie z obecną wiedzą. T ₃ wiąże się do receptora jądrowego na komórki thyretropin, a tym samym blokują biosyntezę receptorów TSH i TRH. Produkcja i uwalnianie TSH zależy również od poziomu hormonu uwalniającego tyreotropinę TRH i somatostatyny , które są wytwarzane i uwalniane przez podwzgórze . Podwzgórze określa docelową wartość hormonów tarczycy we krwi i stale mierzy wartość rzeczywistą . W celu dostosowania rzeczywistej wartości hormonów tarczycy we krwi do docelowej wartości hormonów tarczycy we krwi, podwzgórze może wpływać na produkcję TRH, a tym samym produkcję TSH i hormonów tarczycy.

Poza tą główną pętlą sterowania załączane są dalsze pętle sprzężenia zwrotnego , np. B. Ultrakrótkie sprzężenie zwrotne z TSH po jego własnym uwalnianiu (pętla kontrolna Brokken-Wiersinga-Prummel), długa informacja zwrotna od hormonów tarczycy na temat uwalniania TRH i pętle kontrolne, które regulują wiązanie T4 i T3 z białkami osocza.

Badania na dużych populacjach wykazały, że istnieje również dodatkowa kontrola wstępna u ludzi , która wiąże poziom TSH z aktywnością dejodynaz. Ten przeciek TSH-T3 może wyjaśniać, dlaczego całkowita aktywność dejodynaz obwodowych jest wyższa u pacjentów z niedoczynnością tarczycy niż u pacjentów w stanie eutyreozy i dlaczego niewielka część dotkniętych chorobą odnosi korzyść z terapii substytucyjnej T3.

Oprócz TRH, somatostatyny i obwodowych hormonów tarczycy, wydzielanie TSH jest kontrolowane przez szereg innych sygnałów doprowadzających . Jest to prawdopodobnie jeden z powodów, dla których związek między fT4 i TSH odbiega od wcześniej propagowanej zależności logliniowej.

Wychwyt jodu przez tarczycę jest nie tylko zależny od poziomu TSH , ale podlega również zależnej od jodu autoregulacji . Niskie stężenie jodu we krwi zwiększa wychwyt jodu w przewodzie pokarmowym oraz wychwyt jodu w tarczycy nawet przy braku TSH. Ponadto synteza hormonów tarczycy wzrasta również przy braku TSH. Podawanie dużych ilości jodku (kilkaset miligramów - dzienne zapotrzebowanie zdrowego człowieka podaje WHO na 200 mikrogramów) hamuje wchłanianie jodku, syntezę i wydzielanie hormonów ( efekt Wolffa-Chaikoffa , za Louis Wolff , 1898-1972, American kardiolog i IL Chaikoff, amerykański fizjolog). Ten efekt, który utrzymuje się tylko przez kilka dni, był stosowany w przeszłości w leczeniu nadczynności tarczycy przed operacją tarczycy („ piorunowanie ”, za Henrym Stanleyem Plummerem ).

Stany funkcjonalne układu przysadkowo-tarczycowego

• Eutyreoza (prawidłowa czynność tarczycy)
• Niedoczynność tarczycy (niedoczynność tarczycy)
  • Pierwotna niedoczynność tarczycy (zaburzona pętla kontrolna w tarczycy, np. z powodu słabej wydajności przyrostu po operacji lub w przypadku autoimmunologicznych zaburzeń tarczycy )
  • Wtórna niedoczynność tarczycy (zaburzona pętla kontrolna w przysadce mózgowej, np. w związku z niewydolnością przedniego płata przysadki )
  • Trzeciorzędowa niedoczynność tarczycy ( wartość docelowa nie jest określona ze względu na brak TRH , np. w kontekście uszkodzenia podwzgórza , zespołu Pickardta lub zespołu choroby w stanie eutyreozy ).
• Nadczynność tarczycy (nadczynność tarczycy)
  • Pierwotna nadczynność tarczycy (nieprawidłowe wydzielanie hormonów tarczycy z powodu choroby tarczycy, np. w autonomicznych i w chorobie Gravesa-Basedowa )
  • Wtórna nadczynność tarczycy (rzadko spowodowana przez guzy przysadki mózgowej wytwarzające TSH lub oporność na hormony tarczycy )
  • Trzeciorzędowa nadczynność tarczycy (możliwa z powodu nadprodukcji TRH w podwzgórzu lub paranowotworowego tworzenia TRH, dotychczas nieobserwowane)
• Tyreotoksykoza (nadpodaż hormonów tarczycy, np. z powodu nadmiernego leczenia niedoczynności tarczycy)
• Oporność na hormony tarczycy (upośledzenie pętli kontrolnej na receptorach w przysadce mózgowej lub na obwodzie )

Diagnoza

W większości przypadków funkcję pętli kontrolnej można określić, określając następujące hormony :

• TSH (hormon stymulujący tarczycę)
• Darmowe T4
• Darmowe T3

Następujące testy czynności tarczycy są wymagane tylko w przypadku specjalnych pytań :

• Razem T4
• Razem T3
• TRH
• TBG
• Testy TRH
• Zdolność wydzielania tarczycy (GT)
• Całkowita aktywność dejodynaz obwodowych (GD)
• Wskaźnik TSH (TSHI)

literatura

• MT McDermott, EC Ridgway: Centralna nadczynność tarczycy. W: Endocrinol Metab Clin North Am. 27 (1), marzec 1998, s. 187-203. PMID 9534036
• JW Dietrich: Obwód kontrolny przysadki i tarczycy. Opracowanie i zastosowanie kliniczne modelu nieliniowego. Logos-Verlag, Berlin 2002, ISBN 3-89722-850-5 .
• JW Dietrich, A. Tesche, CR Pickardt, U. Mitzdorf: Thyrotropowa kontrola sprzężenia zwrotnego: dowód na dodatkową ultrakrótką pętlę sprzężenia zwrotnego z analizy fraktalnej. W: Cybernetyka i systemy . 35 (4), 2004, s. 315-331; doi: 10.1080 / 01969720490443354 .
• C. Gauna, GH van den Berghe, AJ van der Lely: Czynność przysadki podczas ciężkich i zagrażających życiu chorób. W: Przysadka . 8 (3-4), 2005, s. 213-217; doi: 10.1007 / s11102-006-6043-3 .

Indywidualne dowody

1. ^ ^B Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl: fizjologii . Wydanie siódme. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2014, ISBN 978-3-13-796007-2 , s. 624 . 
2. ^ JW Dietrich, G. Landgrafe, EH Fotiadou: TSH i agoniści tarczycy: kluczowi aktorzy w homeostazie tarczycy. W: J Thyroid Res. 2012, s. 351864. doi: 10.1155 / 2012/351864 . Epub 2012 30 grudnia. PMID 23365787
3. ^ R. Hoermann, JE Midgley, A. Giacobino, WA Eckl, HG Wahl, JW Dietrich, R. Larisch: Równowagi homeostatyczne między wolnymi hormonami tarczycy a tyreotropiną przysadkową są modulowane przez różne wpływy, w tym wiek, wskaźnik masy ciała i leczenie . W: Clin Endocrinol (Oxf) . taśma 81 , nie. 6 , 2014, s. 907-915 , doi : 10.1111 / cen.12527 , PMID 24953754 . 
4. ^ JW Dietrich, JE Midgley, R. Larisch, R. Hoermann: Szczurów i mężczyzn: homeostaza tarczycy u gryzoni i ludzi. W: Lancet. Cukrzyca i endokrynologia . taśma 3 , nie. 12 grudnia 2015, s. 932-933 , doi : 10.1016/S2213-8587 (15) 00421-0 , PMID 26590684 . 
5. ^ R. Hoermann, JE Midgley, R. Larisch, JW Dietrich: Integracja regulacji obwodowej i gruczołowej produkcji trijodotyroniny przez tyrotropinę u osobników nieleczonych i leczonych tyroksyną . W: Badania nad hormonami i metabolizmem . 2015, doi : 10.1055/s-0034-1398616 , PMID 25750078 . 
6. ^ S. Reichlin, RD Utiger: Regulacja osi przysadka-tarczyca u człowieka: zależność stężenia TSH od stężenia wolnej i całkowitej tyroksyny w osoczu. W: J Clin Endocrinol Metab . , 27, 1967, s. 251-255. PMID 4163614 .
7. ^ R. Hoermann, W. Eckl, C. Hoermann, R. Larisch: Złożony związek między wolną tyroksyną i TSH w regulacji czynności tarczycy. W: Eur J Endocrinol. , 162, 2010, s. 1123-1129. doi: 10.1530 / EJE-10-0106 . PMID 20299491 .
8. ^ PM Clark, RL Holder, SM Haque, FD Hobbs, LM Roberts, JA Franklyn: Związek między TSH w surowicy a wolnym T4 u osób starszych. W: J Clin Pathol . , 65, 2012, s. 463-465. doi: 10.1136 / jclinpath-2011-200433 . PMID 22287691 .
9. ^ R. Hoermann, JE Midgley, R. Larisch, JW Dietrich: Czy TSH przysadki jest odpowiednią miarą homeostazy kontrolowanej przez hormon tarczycy podczas leczenia tyroksyną? W: Eur J Endocrinol. , 16, 2013, s. 271-280. doi: 10.1530 / EJE-12-0819 . PMID 23184912 .
10. ↑ JE Midgley, R. Hoermann, R. Larisch, JW Dietrich: Stany fizjologiczne i funkcjonalny związek między tyreotropiną a wolną tyroksyną w zdrowiu i chorobie tarczycy: dane in vivo i in silico sugerują model hierarchiczny. W: J Clin Pathol. , 66, 2013, s. 335-342. doi: 10.1136 / jclinpath-2012-201213 PMID 23423518
11. ↑ Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl: Fizjologia . Wydanie siódme. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2014, ISBN 978-3-13-796007-2 , s. 625 . 
12. ^ Efekt Wolffa-Chaikoffa. ( Pamiątka z 20 marca 2011 w archiwum internetowym archive.today ) jrank.org
13. ^ Roche Leksykon Medycyna. Wydanie piąte. Urban & Fischer Verlag, Monachium 2003. Leczenie jodem P. (opryskiwacze). ( Memento z dnia 14 lipca 2015 roku w archiwum web archive.today )
14. ^ T. Kuwert: Tarczyca. W: T. Kuwert, F. Grünwald, U. Haberkorn, T. Krause: Medycyna nuklearna. Stuttgart/Nowy Jork 2008, ISBN 978-3-13-118504-4 .