Choroba Gravesa-Basedowa

Klasyfikacja zgodnie z ICD-10
E05.0 Nadczynność tarczycy z wolem rozlanym
- choroba Gravesa-Basedowa (choroba Gravesa-Basedowa)
ICD-10 online (wersja WHO 2019)

Choroba Gravesa (również choroba Basedowa , od łacińskiego Morbus «choroba»), choroba Basedowa lub Gravesa-Basedowa choroba (angielski chorobą Gravesa-Basedowa ) jest dobrze Immunhyperthyreose powiedział autoimmunologiczną chorobę z tarczycą . Choroba prowadzi do nadmiernej produkcji hormonów tarczycy ( nadczynność tarczycy, nadczynność tarczycy ) i często wiąże się z powiększeniem tarczycy ( wole ) lub zajęciem oczu ( orbitopatia endokrynologiczna ).

Podczas gdy choroba ustaje w ciągu jednego do półtora roku ( remisja ) w niektórych przypadkach z pomostową terapią lekową , to w większości przypadków leczenie chirurgiczne ( resekcja wola ) lub terapia radioaktywna ( terapia jodem promieniotwórczym ) jest niezbędny.

Synonimy

W świecie niemieckojęzycznym choroba nosi imię Carla Adolpha von Basedowa (1840), pierwszego Niemca , który ją opisał . W świecie anglojęzycznym choroba jest określana jako choroba Gravesa-Basedowa po pierwszym irlandzkim deskryptorze Robercie Jamesie Gravesie (1835) . Inne nazwy to autoimmunologiczna choroba tarczycy typu 3, immunologiczna choroba tarczycy lub immunologiczna nadczynność tarczycy (IHT). Choroba Gravesa jest znany w literaturze pod nazwami choroba Begbie jest , choroba Flajani użytkownika , zespół Flajani-Basedowa , choroba Marsh lub Parry choroby .

historia

Carl Adolph von Basedow

Pierwsze opisy choroby pochodzą od Giuseppe Flajaniego (1802), Caleba Hilliera Parry'ego (1825) i RJ Gravesa (1835). Pracujący w Merseburgu lekarz Carl von Basedow opisał w 1840 roku konstelację objawów wytrzeszczu , wola i tachykardii, znanej później jako triada Merseburga . Zinterpretował to jako „zamaskowaną skrofuliczną dyskrazję krwi” (dyskrazja: według Hipokratesa nieprawidłowy skład płynów ustrojowych ). Syndrom leczył wodą mineralną zawierającą jod . Robert James Graves opisał tę kombinację objawów już w 1835 roku i zinterpretował ją jako chorobę serca. W 1886 roku Paul Julius Möbius wykazał, że zespół był związany z nadczynnością tarczycy .

Wśród chirurgów, którzy zajmowali się chorobą Gravesa-Basedowa byli Theodor Billroth , który od 1862 roku wykonał duże operacje wola, Theodor Kocher , który opublikował związek między resekcją wola a następującą po niej niedoczynnością tarczycy w 1883 r. (I otrzymał Nagrodę Nobla za badania nad tarczycą w 1909 r.), a także na początku XX wieku Johann von Mikulicz i Ferdinand Sauerbruch we Wrocławiu .

W 1942 r. S. Hertz i A. Roberts po raz pierwszy zastosowali terapię jodem promieniotwórczym w chorobie Gravesa-Basedowa. W 1943 roku Edwin B. Astwood opisał leczenie choroby tyreostatykiem 2-tiouracylem .

dystrybucja

Nie ma dokładnych informacji na temat częstotliwości ( chorobowości ) choroby Gravesa-Basedowa w Niemczech. W krajach z odpowiednią podażą jodu częstość występowania u kobiet wynosi od dwóch do trzech procent, w przypadku mężczyzn - około jednej dziesiątej. Roczny wskaźnik zapadalności wynosi jeden na 1000 mieszkańców.

Choroba Gravesa-Basedowa często dotyka kobiety w wieku rozrodczym. Choroba może wystąpić w każdym wieku, jedna trzecia przypadków występuje przed 35 rokiem życia, maksimum występuje w wieku od 20 do 40 lat. W krajach o dobrej podaży jodu (takich jak USA) choroba Gravesa-Basedowa jest najczęstszą przyczyną nadczynności tarczycy w ponad 95% przypadków , podczas gdy autonomia tarczycy występuje częściej w krajach o słabym zaopatrzeniu w jod . Jednoczesne występowanie choroby Gravesa-Basedowa i autonomii tarczycy nazywane jest zespołem Marine-Lenhart ; częstość podaje się jako jeden procent (dla pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa).

W przypadku choroby Gravesa-Basedowa nawet noworodki mogą mieć nadczynność tarczycy i wole u matki, ponieważ wyzwalające immunoglobuliny ( autoprzeciwciała przeciwko receptorowi TSH ) przenikają przez łożysko. W przypadku jawnej choroby po fazie noworodkowej przyspiesza się wzrost i starzenie się kości .

Patofizjologia

Choroba Gravesa-Basedowa jest spowodowana kilkoma czynnikami. Z jednej strony występuje genetycznie uwarunkowana wada układu odpornościowego , z drugiej strony jest ona pogłębiana przez pewne wpływy zewnętrzne ( stres psychospołeczny, emocjonalny lub fizyczny , wpływy środowiskowe (palenie), infekcje (wirusy)); jednak nie są znane żadne konkretne wyzwalacze. Ostatecznie samo-tolerancja na antygeny tarczycy ulega załamaniu , powodując chorobę autoimmunologiczną .

Z korpusu w utworzone tkanki tarczycy autoprzeciwciał ( Klasa immunoglobulin IgG ) wiążą się do receptorów na tyreotropiny (hormonu stymulującego tarczycę, TSH). TSH to hormon wytwarzany przez przysadkę mózgową jako część tyreotropowej pętli kontrolnej .

Przeciwciała przeciwko receptorowi TSH ( TRAK ) mają wewnętrzną aktywność wobec receptora TSH i dlatego stymulują komórki nabłonka pęcherzykowego tarczycy. Wychwyt jodu przez tarczycę jest zwiększony, a hormony tarczycy trijodotyronina (T 3 ) i tyroksyna (T 4 ) są coraz bardziej produkowane i uwalniane. Rezultatem jest nadczynność tarczycy ( nadczynność tarczycy ). Stymulowany jest wzrost tarczycy, dlatego często tarczyca powiększa się ( wole ).

Istnieją jednak również przeciwciała przeciwko receptorowi TSH bez działania stymulującego oraz te o działaniu blokującym. Zmiana składu ilościowego tych przeciwciał prowadzi do zmian w przebiegu klinicznym choroby.

W histopatologiczne objawy choroby są limfocytarne nacieki w tarczycy, ale także w mięśni oka i tkanki podskórnej .

Choroba Gravesa-Basedowa jest związana z antygenem HLA- DR3. Wiążącego się z HLA-DR3 związanego chorobą autoimmunologiczną, występuje często w połączeniu z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takich jak typ 1 cukrzycy typu A zapalenie błony śluzowej żołądka , miastenię gravis , toczeń rumieniowaty układowy , choroby Werlhof jest , bielactwa , choroby Addisona, i reumatoidalnego zapalenia stawów .

Istnieją dowody na to, że pewien genotyp (MICA A5.1 / A5.1) sprzyja wystąpieniu choroby, podczas gdy inny genotyp (MICA A6 / A9) ma bardziej ochronne działanie.

Obraz kliniczny

Orbitopatia endokrynologiczna z retrakcją powieki i wytrzeszczem

Choroba Gravesa-Basedowa objawia się na tarczycy i poza tarczycą. Czas, w którym pojawiają się objawy, jest często podawany przez pacjenta dość precyzyjnie i zazwyczaj pokrywa się ze stresem zewnętrznym (np. Badania, zgony w pobliżu lub szczególny stres zawodowy).

W tarczycy autoprzeciwciała powodują nadczynność tarczycy ( nadczynność tarczycy ) i powiększenie tarczycy ( wole ).

Typowe objawy nadczynności tarczycy to bezsenność, drażliwość, nerwowość i drżenie (subtelne drżenie ), tachykardia zatokowa , dodatkowe skurcze , migotanie przedsionków , utrata masy ciała pomimo łaknienia , nietolerancja ciepła, pocenie się, ciepła wilgotna skóra, zwiększona częstość stolca, osłabienie mięśni, osteoporoza i zaburzenia cyklu miesiączkowego do czasowej bezpłodności włącznie .

W przypadku wyraźnego wole, pacjenci często skarżą się na uczucie ucisku, ucisku lub guza w gardle, nietypowe odczucia podczas noszenia ciasnego kołnierza, trudności w połykaniu lub duszność podczas ćwiczeń.

Najczęstszą formą manifestacji choroby Gravesa-Basedowa poza tarczycą jest endokrynologiczna orbitopatia (EO), która w najbardziej zauważalnej postaci może objawiać się jako wypukłe gałki oczne ( wytrzeszcz ). Patrząc w dół, jak zauważył berliński okulista Albrecht von Graefe , górna powieka pozostaje z tyłu ( znak Graefe ). Informacje dotyczące częstotliwości EO ulegają fluktuacjom. Subkliniczne EO można wykryć u prawie wszystkich pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa za pomocą subtelnej diagnostyki ( USG , rezonans magnetyczny , rejestracja ruchów gałek ocznych ) . Występuje razem z nadczynnością tarczycy w około 60% przypadków, rzadziej tylko podczas terapii i bardzo rzadko przed nadczynnością tarczycy. Podejrzewa się, że przyczyną orbitopatii endokrynologicznej są powszechne antygeny tkanki oczodołu i tkanki tarczycy. Imigrujące limfocyty aktywują istniejące fibroblasty , co prowadzi do gromadzenia się mukopolisacharydów odpowiedzialnych za powstawanie obrzęków i zgrubienie tkanki tłuszczowej i mięśniowej za oczami. Te same przyczyny są również przypuszczalne dla obrzęku śluzowatego przedgoleniowego jako kolejnej formy manifestacji, której częstość podaje się jako dwa do trzech procent. Acropachyderma (tworzenie się nowej kości w stawach palców) jest bardzo rzadkie zjawisko choroby Gravesa.

Diagnoza i ustalenia

Rozpoznanie „choroba Gravesa-Basedowa” często można postawić na podstawie typowych objawów (nadczynność tarczycy z zajęciem oczu).

Choroba Basedowa w USG: gruczoł tarczycy o dużej objętości, nieregularnie hipoechogeniczny, silnie hiperperfuzowany.

W echu ultradźwiękowym ubóstwo tkanki tarczycy ze znaczną niejednorodnością („niejednorodnością”) i ogólnie zwiększoną objętością obserwowaną w chorobie Gravesa-Basedowa. W ultrasonografii dopplerowskiej wykazuje zwiększony dopływ krwi do całej tarczycy jako wyraz zapalenia i zwiększenie metabolizmu. W scyntygrafii tarczycy jest - ze względu na stymulację komórek tarczycowych w receptora TSH - zwiększony wychwyt ( wychwytu ) w znacznika ; Zwykle jest technet - wychwyt (normalna: 0,5 do 2%) w 5%.

W większości przypadków wyniki laboratoryjne potwierdzają rozpoznanie: fT4 i fT3 w surowicy są podwyższone, TSH jest odpowiednio obniżone w tyreotropowej pętli kontrolnej . Dodatnie autoprzeciwciała przeciwko receptorowi TSH (TRAK) są dowodem na chorobę Gravesa-Basedowa. W przypadku ujemnego wyniku TRAK, dodatni wynik TPO-Ab lub Tg- Ab może również wspierać diagnozę. Nadczynność tarczycy o podłożu autoimmunologicznym z ujemnym statusem autoprzeciwciał i bez oznak orbitopatii endokrynologicznej występuje niezwykle rzadko .

Diagnostyka różnicowa

W różnicowym różnicowaniu diagnostycznym z nadczynnością tarczycy w przypadku autonomii tarczycy nagły początek, obecność orbitopatii endokrynnej lub obrzęku śluzowatego, raczej rozlane wole i młody wiek wskazują na chorobę Gravesa-Basedowa, natomiast stopniowe pojawienie się objawów nadczynności tarczycy, brak oka dolegliwości i obecność guzków tarczycy w starszym wieku są bardziej prawdopodobne w przypadku autonomii.

Tarczycy de Quervain mogą być związane z nadczynnością konstelacji laboratorium ponieważ zniszczonych komórek, hormon jest zwolniony. W odróżnieniu od choroby Gravesa-Basedowa występuje głównie twarda, bolesna, wyczuwalna tarczyca, gorączka i uczucie choroby. Dlatego choroby te zwykle trzeba różnicować od siebie klinicznie. Zapalenie tarczycy De Quervaina charakteryzuje się zwiększoną szybkością sedymentacji krwinek , typowym obrazem ultrasonograficznym i zmniejszoną perfuzją dotkniętych obszarów w badaniu ultrasonograficznym. W scyntygramie stwierdzono by zmniejszoną absorpcję .

Faza nadczynności tarczycy w zapaleniu tarczycy Hashimoto jest początkowo często trudna do rozróżnienia, w długoterminowym przebiegu niedoczynności tarczycy, ale ostatecznie łatwa do opanowania.

Różnicowe problemy diagnostyczne mogą być spowodowane opornością na hormony tarczycy, w której może być podwyższony poziom TSH i hormonów tarczycy obwodowej. W przypadku tego genetycznie uwarunkowanego wariantu normy często pomaga wywiad rodzinny, a osoby dotknięte chorobą zwykle nie mają żadnych dolegliwości. Guz przysadki wytwarzający TSH bardzo rzadko prowadzi do nadczynności tarczycy i tutaj również zauważalny jest wzrost TSH.

Istnieje wiele innych, rzadkich postaci nadczynności tarczycy.

Leczenie i rokowanie

Potrzeba natychmiastowego leczenia farmakologicznego wynika zwykle z wyraźnej nadczynności tarczycy ( nadczynności tarczycy ). Objawy spowodowane przerostem tarczycy ( wole ) lub inne objawy towarzyszące (np. Orbitopatia endokrynologiczna ) również mogą wymagać leczenia.

Nie jest jeszcze znane leczenie przyczynowe choroby autoimmunologicznej. Ostateczne (ostateczne) leczenie nadczynności jest możliwe tylko za pomocą zabiegu chirurgicznego lub terapii jodem radioaktywnym.

Terapia medyczna

Na początku leczenia zawsze prowadzona jest farmakoterapia. Osoby dotknięte chorobą otrzymują w dużych dawkach tyreostatyki , które hamują tworzenie hormonów tarczycy, aż do normalizacji wartości laboratoryjnych fT3 i fT4 („eutyreoza obwodowa”). Celem nie jest normalizacja wartości TSH. Często stosuje się leki przeciwtarczycowe zawierające siarkę ( propylotiouracyl , karbimazol , tiamazol i inne), ale ich efektywne opóźnienie wynosi około jednego do dwóch tygodni. Najczęstsze działania niepożądane to umiarkowane zmniejszenie liczby białych krwinek ( leukocytów ), umiarkowane zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (wzrost aktywności aminotransferaz ) i różne objawy skórne ( wysypka , rumień , świąd , wypadanie włosów ). Bardzo rzadkimi, ale budzącymi obawę działaniami niepożądanymi są zapalenie wątroby , agranulocytoza i zapalenie naczyń .

Propranolol (non-kardioselektywne β-bloker receptora ) stosuje się jako dodatek do palpitacje ( częstoskurczu ), lecz również zmniejsza się niekardiologiczny objawy nadczynności tarczycy i hamuje konwersję T 4 do T 3 .

Przy terapii tarczycy trwającej od 12 do 18 miesięcy remisja występuje w około 40% przypadków , tak że po odstawieniu leku na tarczycę nie ma już sytuacji metabolicznej nadczynności tarczycy. Później jednak nierzadko rozwija się niedoczynność tarczycy ( niedoczynność tarczycy ). Ze względu na nasilenie potencjalnych skutków ubocznych leczenia tyreostatykami nie należy go stosować w leczeniu długotrwałym (powyżej 12 do 18 miesięcy). Wyjątki dotyczą tylko pacjentów, którzy odmawiają ostatecznej terapii lub którzy nie kwalifikują się do ostatecznych form terapii z powodu współistniejących ciężkich chorób.

Leczenie farmakologiczne stosuje się głównie u pacjentów z niskim ryzykiem nawrotu: kobiety powyżej 40 roku życia w momencie wystąpienia choroby, z objętością tarczycy poniżej 40 ml i przeciwciałami przeciwko receptorowi TSH poniżej 10 j./l. W przypadku pozostałych pacjentów (wiek w momencie wystąpienia choroby poniżej 40 lat lub płeć męska lub objętość tarczycy powyżej 40 ml lub przeciwciała przeciwko receptorowi TSH powyżej 10 U / l), zaleca się jednak wczesną terapię ostateczną ze względu na niski wskaźnik remisji. Dzieci mają wyższy wskaźnik nawrotów (około 70% w ciągu dwóch lat). Nadal nie jest jasne, czy uzasadnia to dłuższą fazę leczenia tyreostatykami.

Terapia ostateczna

Seria scyntygrafii tarczycy przed oraz 3 i 10 miesięcy po terapii jodem radioizotopowym w chorobie Gravesa-Basedowa.

Jodem radioaktywnym zapewnia ostateczne leczenie jest choroba Gravesa. Czy stosowany radioaktywnego 131 jodu . Przeznaczone są do pieców o szarości od 200 do 300  ; ekspozycja na promieniowanie dla całego ciała wynosi od 30 do 40  mSv , czyli o około cztery potęgi o dziesięć mniej. Ponieważ terapia jest skuteczna dopiero po kilku tygodniach, leki przeciwtarczycowe należy stosować przed i po leczeniu. Podobnie jak w przypadku operacji, u przytłaczającej większości pacjentów rozwija się następnie niedoczynność tarczycy i dlatego wymagają one dożywotniego leczenia substytucyjnego z zastosowaniem doustnego hormonu tarczycy. Jako przeciwwskazania ciąża i laktacja, jednoczesne podejrzenie prawidłowego raka tarczycy i rumiana oftalmopatia endokrynologiczna. Odsetek powodzenia terapii jodem promieniotwórczym wynosi od 80 do 90%, przy powtórnym leczeniu 100%.

Subtotal Strumaresektion oznacza ostateczne terapii. W przypadku kobiet w ciąży, jest to opcja tylko leczenie ostateczne, ponieważ radioaktywny jod leczenie jest przeciwwskazane ze względu na łożysko przeniesienia izotopy jodu. Gruczoł tarczycy zostaje usunięty z wyjątkiem bardzo niewielkiej pozostałości. Niedoczynność tarczycy trwająca całe życie, która wymaga leczenia, jest celowo wywoływana w celu bezpiecznego wyeliminowania nadczynności i zminimalizowania ryzyka nawrotu (nawrotu). (Względne) przeciwwskazania to zwiększone ryzyko znieczulenia i wcześniej operowanej tarczycy, zwłaszcza jeśli występuje już jednostronne nawracające porażenie dziecięce . Wskaźnik sukcesu operacji wynosi ponad 95%, wskaźnik nawrotów poniżej 10%. Odsetek powikłań jest nieco wyższy niż w przypadku operacji na wola z guzkiem lub bez.

Leczenie orbitopatii endokrynologicznej

Nie jest również znana terapia przyczynowa. W łagodnych postaciach (suchość oczu z zaburzeniami ruchu powiek) wskazane jest miejscowe stosowanie substytutów łez lub maści.

W ciężkich przypadkach, w których występuje lub grozi upośledzenie wzroku, początkowo stosuje się steroidy , o ile nie rozwinęło się włóknienie . Ponadto może być konieczna radioterapia (napromienianie końcówki oczodołu: dawka 2–16 Gy w zależności od przypadku ). Wskazane jest również leczenie nadczynności tarczycy.

Jeśli jest już zwłóknienie, mogą być wskazane zabiegi chirurgiczne . W zależności od wskazania w rzadkich przypadkach przeprowadza się następujące rodzaje operacji:

  • Redukcja ciśnienia w oczodole - zapobieganie uduszeniu nerwu wzrokowego i zmniejszenie ekspozycji rogówki ,
  • Operacja mięśni oka - poprawa ruchomości oczu, redukcja podwójnego widzenia i postawy głowy oraz
  • Plastic surgery na powiekach - zmniejszenie odwodnienia oka spowodowane przez niekompletny migać i przywrócenie normalnego wyglądu.

literatura

Literatura historyczna

  • Robert James Graves: Nowe zaobserwowane schorzenie tarczycy u kobiet. ( Wykłady kliniczne. ) W: London Medical and Surgical Journal. 7, (Renshaw) 1835; 7, str. 516-517. Przedruk w: Medical Classics. 5, 1940, s. 33-36.
  • KA von Basedow: Exophthalmos z powodu przerostu tkanki komórkowej w oczodole. W: Tygodnik [Caspera] dla wszystkich lekarstw. Berlin 1840, 6, s. 197–204, 220–228. Tłumaczenie na język angielski w: Ralph Hermon Major: Classic Descriptions of Disease. CC Thomas, Springfield 1932.
  • KA von Basedow: Oczy gogli. W: Tygodnik [Caspera] dla wszystkich lekarstw. Berlin 1848, s. 769–777.
  • Ferdinand Sauerbruch : Wykład na temat choroby Basedowa. W: Ferdinand Sauerbruch, Hans Rudolf Berndorff : To było moje życie. Kindler & Schiermeyer, Bad Wörishofen 1951; cyt .: Wydanie licencjonowane dla Bertelsmann Lesering, Gütersloh 1956, s. 262–271.

Aktualna literatura

  • Brakebusch, Heufelder, Zuckschwerdt: „Życie z chorobą Basedowa” Przewodnik dla osób dotkniętych chorobą. Szczegółowe wyjaśnienia dotyczące objawów, terapii, hormonów i przyczyn, 2002, ISBN 3-88603-799-1 .
  • Lothar-Andreas Hotze, Petra-Maria Schumm-Draeger: Choroby tarczycy. Diagnoza i terapia. Berlin 2003, ISBN 3-88040-002-4 .
  • Malte H. Stoffregen: choroba Basedowa. W: Werner E. Gerabek , Bernhard D. Haage, Gundolf Keil , Wolfgang Wegner (red.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / Nowy Jork 2005, ISBN 3-11-015714-4 , s. 152.

linki internetowe

Commons : Choroba Basedowa  - Zbiór zdjęć, filmów i plików audio

Indywidualne dowody

  1. ^ Zespół lub choroba Basedowa. whonamedit.com; Źródło 24 marca 2008 r
  2. ↑ www.whonamedit.com .
  3. ↑ a b J. Hädecke, U. Schneyer: Endokrynologiczne ustalenia w endokrynologicznej orbitopatii. W: Klin Monatsbl Augenheilkd. 2005; 222, s. 15–18, doi: 10.1055 / s-2004-813646
  4. ^ Strona internetowa miasta Merseburg. ( Pamiątka z oryginałem od 2 lutego 2014 w Internet Archive ) Info: archiwum Link został automatycznie wstawiony i jeszcze nie sprawdzone. Sprawdź oryginalny i archiwalny link zgodnie z instrukcjami, a następnie usuń to powiadomienie. Źródło 24 marca 2008 r @ 1@ 2Szablon: Webachiv / IABot / mein-merseburg.de
  5. ↑ a b Barbara I. Tshisuaka: Basedow, Karl Adolf von. W: Werner E. Gerabek , Bernhard D. Haage, Gundolf Keil , Wolfgang Wegner (red.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / Nowy Jork 2005, ISBN 3-11-015714-4 , s. 152 .
  6. ↑ Robert James Graves . ( Pamiątka z 13 marca 2006 r. W archiwum internetowym ) www.whonamedit.com; Źródło 23 marca 2008 r
  7. ^ Fritz Spelsberg, Thomas Negele: tarczycy. Szósta edycja. S. Hirzel, Stuttgart 2005; 7, wydanie niezmienione, tamże 2008, ISBN 978-3-7776-1584-4 , s.16 .
  8. ↑ Wolfgang Wildmeister: Praktyczne informacje dotyczące diagnostyki tarczycy. Hoechst Aktioengesellschaft 1984, s. 9 i nast. ( Historia badań nad tarczycą ).
  9. ↑ Ferdinand Sauerbruch: To było moje życie. Kindler & Schiermeyer, Bad Wörishofen 1951; Wydanie licencjonowane dla Bertelsmanna Leseringa, Gütersloh 1956, s. 83 i n. Oraz 262–271.
  10. ^ S. Hertz, A. Roberts: Zastosowanie radioaktywnego jodu w terapii choroby Grave'a . W: J div , 21 (624) (1942) d-nb.info, dostęp 10 marca 2008.
  11. ↑ R. Paschke i wsp.: Terapia jedno- lub wieloogniskowej autonomii tarczycy. W: Dtsch Arztebl. , 2000; Źródło 10 marca 2008 r.
  12. ↑ Malte H. Stoffregen: choroba Basedowa. W: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (red.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / Nowy Jork 2005, ISBN 3-11-015714-4 , s. 152.
  13. ^ J. Larry Jameson, Anthony P. Weetman (dla wydania niemieckiego: Jens Zimmermann i George Kahaly): Choroby tarczycy. W: Manfred Dietel, Joachim Dudenhausen, Norbert Suttorp (red.): Harrison's Internal Medicine. Berlin 2003, ISBN 3-936072-10-8 .
  14. ^ JR Siewert, M. Rothmund, V. Schumpelick: Praktyka chirurgii trzewnej: chirurgia endokrynologiczna. Springer, 2007, ISBN 978-3-540-22717-5 , s. 42 books.google.de
  15. ↑ a b c d e f g h i j k L.-A. Hotze, P.-M. Schumm-Draeger: Choroby tarczycy. Diagnoza i terapia. Berlin, 2003, ISBN 3-88040-002-4 .
  16. ↑ K. Mann, R. Hörmann: Leczenie przeciwtarczycowe i hamujące TSH w chorobie Gravesa-Basedowa? W: internista. Springer Verlag, 1998, (39) 6, s. 600–612, (online)
  17. ↑ a b c d e K.-H. Niessen: Pediatrics. Thieme Verlag, 2001, ISBN 3-13-113246-9 , strony 242-243. books.google.de
  18. ↑ a b c d e f W. Siegenthaler i wsp .: Diagnostyka różnicowa Siegenthalera. Thieme Verlag, 2005, ISBN 3-13-344819-6 , s. 490 i następne, Books.google.de
  19. ↑ M. Ide i wsp .: Polimorfizmy mikrosatelity MICA w autoimmunizacji tarczycy. W: Medical Clinic. Urban & Vogel, styczeń 2007, s. 11–15, ISSN  0723-5003 (online)
  20. ↑ Gerd Herold : medycyna wewnętrzna . Kolonia 2005.
  21. ↑ Ferdinand Sauerbruch : Wykład o chorobie Basedowa. W: Ferdinand Sauerbruch, Hans Rudolf Berndorff : To było moje życie. Kindler & Schiermeyer, Bad Wörishofen 1951; cyt .: Wydanie licencjonowane dla Bertelsmann Lesering, Gütersloh 1956, s. 262–271, tutaj: s. 263.
  22. ↑ A. Heufelder: Choroba Basedowa i orbitopatia endokrynologiczna: konsekwencje nowych spostrzeżeń patofizjologicznych. W: K.-M. Derwahl, L.-A. Hotze (red.): Choroby autoimmunologiczne tarczycy. Aktualne - sprawdzone - kontrowersyjne. Berlin 2003
  23. ↑ B. Müller, U. Bürgi: Akropachie bei Hyperthyreose. W: Szwajcaria Med Wochenschr. , 129/1999, s. 1560. smw.ch ( Pamiątka z 11 grudnia 2007 w Internet Archive ), dostęp 14 lutego 2009
  24. ^ MJ Reinhardt. Terapia jodem radioaktywnym łagodnych chorób tarczycy: choroba Gravesa-Basedowa - aktualne aspekty. W: Medycyna nuklearna. 2005; 28, str. 113-117 doi: 10.1055 / s-2005-836761
  25. ↑ F. Kaguelidou i in. Predyktory nawrotu autoimmunologicznej nadczynności tarczycy u dzieci po przerwaniu leczenia lekami przeciwtarczycowymi. W: J Clin Endocrinol Metab . Październik 2008; 93 (10), s. 3817-3826. Epub 2008, lipiec 15, PMID 18628515 doi: 10.1210 / jc.2008-0842 .
  26. ↑ MJ O'Doherty, PR McElhatton, SH Thomas: Leczenie tyreotoksykozy u kobiet w ciąży lub potencjalnie w ciąży. W: BMJ. Tom 318, numer 7175, styczeń 1999, str. 5-6, PMID 9872862 , PMC 1114544 (pełny tekst).
  27. ↑ a b c A. J. Augustin: Okulistyka. Springer, 2007, ISBN 978-3-540-30454-8 , s. 84-85. books.google.de
  28. ↑ JJ Kanski: Podręcznik okulistyki klinicznej i Atlas. Urban & Fischer, 2008, ISBN 978-3-437-23471-2 , strony 174-176. books.google.de
Ta wersja została dodana do listy artykułów, które warto przeczytać 15 marca 2009 roku .