niedokrwistość

Niedokrwistość (niemiecki niedokrwistość potocznie niedokrwistość , dawniej chloroza ) jest obniżenie poziomu hemoglobiny stężenia we krwi (lub, alternatywnie, hematokryt ) spada poniżej standardowego wieku i płci.

Hemoglobina to białko przenoszące tlen, które występuje głównie w krwinkach czerwonych ( erytrocytach ) krwi . Dlatego niedokrwistość jest zwykle związana z brakiem erytrocytów (erytrocytopenia) . W przypadku niedokrwistości zmniejsza się zdolność krwi do transportu tlenu . Aby nadal zapewnić dopływ tlenu do narządów, organizm zazwyczaj reaguje przyspieszeniem akcji serca, dzięki czemu krew szybciej przepływa przez krążenie. Ułatwia to jednak organizmowi osiągnięcie swoich granic. Typowymi objawami anemii są więc łatwe zmęczenie, zadyszka , zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego, a często bóle głowy.

Niedokrwistość jest nabyta lub wrodzona. Nabyta anemia może być spowodowana utratą krwi, wzmożonym rozpadem krwi, chorobami układu krwionośnego , chorobami niedoborowymi, chorobami nerek, zaburzeniami hormonalnymi, ciążą lub chorobami „ konsumującymi ”, takimi jak choroby nowotworowe czy przewlekłe choroby zapalne. Wrodzone anemie występują np. B. w hemoglobinopatiach (genetyczne zaburzenia tworzenia hemoglobiny).

etymologia

Termin anemia, ukuty po łacinie jako anemia w 1843 r. Przez francuskiego lekarza Gabriela Andrala , pochodzi od starożytnego greckiego ἄναιμος ánaimos „bezkrwawy” i składa się z przedrostka αν- an- „un-”, „bez”, „nie ”I to Słowo αἷμα haíma „ krew ”.

Objawy

Możliwe objawy anemii.

Objawy anemii są albo bezpośrednim skutkiem niedoboru tlenu, albo mechanizmów kompensacyjnych organizmu. Pacjenci zauważają brak dopływu tlenu do całego organizmu, ponieważ pierwsze objawy to często osłabienie organizmu , duszność , spadek wydolności i szybkie zmęczenie .

Skóra i błony śluzowe charakteryzują się bladością, przez co przynajmniej bladość skóry nie zawsze jest łatwo rozpoznawalna w zależności od koloru skóry. W niektórych przypadkach w twardówce można wykryć białawy kolor z niebieskawym odcieniem, spowodowany niedokrwistością w najmniejszych naczyniach spojówkowych . Niedostateczna podaż tlenu do mózgu może powodować bóle głowy, dzwonienie w uszach ( szum w uszach ), nudności, omdlenia ( omdlenia ), bezsenność, problemy z koncentracją i zaburzenia widzenia. Niedostateczna podaż tlenu do mięśnia sercowego prowadzi do dusznicy bolesnej . W wyniku niedostatecznej podaży tlenu nerki mogą wydalać z moczem niewielką ilość krwi (mikroskopijny krwiomocz ), niewielkie wydalanie białka ( białkomocz ) oraz zatrzymywanie soli i wody ( niewydolność nerek ). Ponadto w przypadku przedłużającej się anemii można zaobserwować łamliwe paznokcie u rąk i nóg , wypadanie włosów i rozdwajanie końcówek .

Ponieważ organizm stara się zaspokoić zapotrzebowanie tkanek na tlen, pomimo zmniejszonej zdolności krwi do transportu tlenu, może wystąpić przyspieszenie oddechu ( tachypnea ) i przyspieszone bicie serca ( tachykardia ).

W związku ze zwiększoną częstotliwością krążenia, a co za tym idzie również zwiększonym przepływem krwi, w żyłach szyjnych w szyi mogą wystąpić charakterystyczne szumy tzw. Kapryśne , a także anemiczne szumy przepływu w zastawkach serca, które można zobaczyć za pomocą stetoskopu bez strukturalnej wady zastawki serca .

Oprócz tych ogólnych objawów, w zależności od postaci niedokrwistości, mogą również wystąpić inne obrazy kliniczne. Jednak niedokrwistość jest zawsze objawem choroby podstawowej lub niedożywienia; nigdy nie może być pełną diagnozą. Niemniej jednak nawet niewielkie oznaki niedokrwistości należy traktować poważnie, ponieważ mogą one w dłuższej perspektywie prowadzić do zwiększonej śmiertelności, zwłaszcza z powodu chorób układu krążenia .

Diagnoza

Podejrzany diagnoza może już wynikać z wywiadu lekarskiego ( anamneza ) i ogólnymi ustaleniami fizycznych. W kontekście dalszego wyjaśnienia przyczyny dostępne są poszukiwania źródeł krwawienia (zwłaszcza krwawienia z żołądka i jelit oraz krwawienia z narządów płciowych u kobiet), a także oznak hemolizy oraz stopniowany system badań laboratoryjnych.

Ważne jest, aby rozróżnić, czy niedokrwistość jest spowodowana zwiększoną utratą / rozpadem krwi, czy niedokrwistością spowodowaną zaburzeniami tworzenia krwi. Mogą również wystąpić formy mieszane. Najważniejszym narzędziem technicznym do diagnozowania niedokrwistości jest morfologia krwi .

Pierwszą informacją, jaką dostarcza morfologia krwi, jest to, czy w ogóle występuje anemia. Określając hematokryt i liczbę erytrocytów może wskazywać na zmniejszenie liczby komórek we krwi. Wartości średniej objętości ( średnia objętość poszczególnych erytrocytów, MCV z angielskiej średniej objętości krwinek ) erytrocytów i szerokości dystrybucji erytrocytów dostarczają informacji o wielkości komórek (a zatem wskazanie przyczyny, patrz sekcja Klasyfikacja ). Stężenie hemoglobiny we krwi, jak również zawartość hemoglobiny (średnia hemoglobina w krwinkach, MCH) i stężenie hemoglobiny (średnie stężenie hemoglobiny w krwinkach, MCHC) w erytrocytach mogą wskazywać na zaburzenia w tworzeniu się czerwonego barwnika krwi.

Niedokrwistość jest często objawem choroby ogólnoustrojowej (np. Infekcji lub nowotworów) lub głównym objawem zaburzenia erytropoezy (powstawanie czerwonych krwinek).

Przykłady z diagnostyki:

• Liczbę retikulocytów (niedojrzałych krwinek czerwonych) można wykorzystać do określenia, czy występuje zaburzenie hematopoetyczne, ponieważ są one zwykle uwalniane w większej liczbie ze szpiku kostnego w przypadku utraty czerwonych krwinek.
• Stężenie białek zaangażowanych w metabolizm żelaza, takich jak ferrytyna , transferyna i receptor transferyny, dostarcza informacji o występowaniu niedokrwistości z niedoboru żelaza lub niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego w niedokrwistości megaloblastycznej lub złośliwej.
• Odchylenia w kształcie czerwonych krwinek mogą również dostarczyć informacji o niektórych anemiach ( np. Anemii sierpowatokrwinkowej ).
• Rozmaz szpiku kostnego mogą pokazać, czy przyczyną jest w tkance krwiotwórczej w samej szpiku kostnego.

Zawartość hemoglobiny

Kryteria rozpoznawania niedokrwistości, które do dziś są powszechnie uznawane, opierają się na raporcie grupy ekspertów WHO z 1968 r. Zgodnie z nim niedokrwistość występuje, gdy zawartość hemoglobiny spadnie poniżej następujących wartości:

Wartości te zostały dostosowane w oparciu o bardziej aktualną wiedzę i większe próbki referencyjne. Niedawne badania w USA obserwują różnice między fizjologicznymi poziomami hemoglobiny w populacji białej i czarnej.

Klasyfikacja

Niedokrwistość można sklasyfikować w następujący sposób:

• zgodnie z morfologią w niedokrwistości mikro-, makro- lub normocytowej ( MCV )
• w zależności od zawartości hemoglobiny w anemii normo-, hipo- lub hiperchromicznej ( MCH )
• po erytropoezie w niedokrwistości hipo-, normo- lub hiperregeneracyjnej
• w ostrej lub przewlekłej anemii
• we wrodzonej lub nabytej niedokrwistości

Niedokrwistość generatywna

W zależności od wyglądu pozostałych erytrocytów w klinice anemię dzieli się na trzy grupy. Uwzględnia się wielkość komórek i zawartość hemoglobiny. Kiedy komórki wydają się normalne, mówi się o anemii normochromicznej, normocytarnej , jeśli zawartość hemoglobiny jest zmniejszona, o niedokrwistości hipochromicznej, mikrocytarnej , jeśli jest zwiększona, o niedokrwistości hiperchromicznej i makrocytowej .

Niedokrwistość normochromowa, normocytarna

Podczas gdy liczba czerwonych krwinek, a tym samym zdolność krwi do transportu tlenu, jest zmniejszona, komórki wydają się morfologicznie normalne. W niedokrwistości hipoproliferacyjnej wytwarzana jest niewystarczająca ilość nowych erytrocytów, aby zaspokoić zapotrzebowanie z powodu niedoboru lub niewystarczającej odpowiedzi na hormon erytropoetynę i cytokiny o porównywalnym działaniu (zwłaszcza interleukina-6 i interleukina-8 ). Przyczyną jest albo choroba nerek, bo tam syntetyzowana jest erytropoetyna ( anemia nerkowa ), albo choroby powodujące hipometabolizm (niski stan metaboliczny). Dotyczy to szczególnie niedoczynności tarczycy , niewydolności przysadki czy braku białka .

Jeśli liczba komórek prekursorowych krwinek czerwonych jest zmniejszona, do krążenia nie może również zostać uwolniona wystarczająca ilość nowych komórek. W tych chorobach stężenie erytropoetyny we krwi jest w większości prawidłowe. Niedokrwistość aplastyczna jest wynikiem utraty komórek macierzystych. Przyczyna tego jest często nieznana. Niedokrwistość aplastyczna występuje bardzo rzadko, w Europie występuje 0,2 przypadków na 100 000 mieszkańców rocznie, wzrastając w okresie dojrzewania , ciąży i starości. Czasami przyczyną są zmiany chromosomowe ( anemia Fanconiego ). Promieniowanie, chemikalia, infekcje, niektóre leki i hipersplenizm również uszkadzają szpik kostny i pośrednio powodują anemię. Jednak to uszkodzenie jest niespecyficzne i wpływa również na komórki prekursorowe innych składników krwi. Choroby nowotworowe często prowadzą do anemii normochromicznej, normocytarnej, której nasilenie może zostać zaostrzone przez chemioterapię. Mówi się również o niedokrwistości związanej z chemioterapią. W zależności od wstępnych ustaleń i schematu chemioterapii, niedokrwistość jest normocytarna lub lekko makrocytowa, zwykle z retikulopenią w wyniku uszkodzenia erytropoety. Jeśli dotyczy to tylko prekursorów erytrocytów, mówi się o erytroblastopenii lub PRCA ( czysta aplazja czerwonokrwinkowa ). Przewlekła PRCA jest spowodowana infekcjami wirusowymi; przewlekła PRCA może być wrodzona lub nabyta (z powodu chorób hemolizy , grasiczaków , reakcji immunologicznych lub w przypadku przewlekłej białaczki limfocytowej ). W końcu w zespole mielodysplastycznym krew nie pochodzi od zdrowych, ale z genetycznie zmodyfikowanych komórek pochodzenia. Prowadzi to również do anemii.

W osteomyelofibrosis , tkanka krwiotwórcza w szpiku kostnym jest stopniowo zastępowana tkanką łączną, tak że normalna erytropoeza nie może mieć miejsca. Innymi przyczynami zwyrodnienia szpiku kostnego są niektóre nowotwory złośliwe , nacieki przerzutów , złośliwe chłoniaki lub białaczka .

Hiperchromiczna niedokrwistość makrocytowa

Jest to również znane jako niedokrwistość megaloblastyczna . W wyniku niedoboru witaminy B12 , tiaminy lub kwasu foliowego produkcja czerwonych krwinek jest ograniczona. Występuje najczęściej, z roczną zapadalnością 9 przypadków na 100 000 mieszkańców, na skutek niedoboru witaminy B12.

U dzieci z powodu niedoboru witaminy C ta postać niedokrwistości jest znana jako zespół Zuelzera-Ogdena .

Witamina B12 (kobalamina) jest potrzebna w organizmie do syntezy DNA . Ponieważ nie ma wystarczającej ilości DNA do podziału komórki , pozostaje on w komórkach większych niż dojrzałe erytrocyty ( megaloblasty ). Brak witaminy B12 może mieć różne przyczyny:

• Niedostateczne spożycie z pożywieniem (szczególnie przy diecie wegańskiej , tj. Całkowita rezygnacja z żywności pochodzenia zwierzęcego)
• Złe wchłanianie :
  • Aby witamina B12 wchłonęła się w błonie śluzowej jelit, musi być związana z tzw. Czynnikiem wewnętrznym (IF). Jeśli nie jest to dostępne lub niewystarczająco dostępne, witamina B12 nie może zostać wchłonięta. Przyczyna tego może być genetyczna lub nabyta. Nabyte przyczyny to albo gastrektomie (chirurgiczne usunięcie żołądka), albo choroby autoimmunologiczne (stan ten nazywany jest anemią złośliwą ). Inną możliwą przyczyną złego wchłaniania jest hamowanie wiązania IF z kobalaminą lub wiązanie ich kompleksu z receptorami w jelicie krętym (jelicie krętym). Jest to również spowodowane chorobami autoimmunologicznymi.
  • Choroby jelita krętego mogą również hamować wychwyt kobalaminy. Należą do nich celiakia , zapalenie jelit , gruźlica jelit i resekcje jelita krętego, ale także przewlekłe choroby zapalne jelit, takie jak choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie okrężnicy .
  • Zarażenie tasiemcem może również powodować niedobór witaminy B12, ponieważ tasiemce potrzebują większej ilości witaminy B12.
  • Przerost jelitowy, d. H. nieprawidłowy skład flory jelitowej
• Niedobór transkobalaminy II, białka transportującego witaminę B12 we krwi
• Zapotrzebowanie na witaminę B12 zwiększa się w czasie ciąży, w dzieciństwie, przy nowotworach złośliwych i przy zwiększonej hematopoezy. Jeśli ta zwiększona potrzeba nie zostanie zaspokojona przez odpowiednio zwiększone spożycie z pożywieniem, mogą również wystąpić objawy niedoboru.
• Zatrucie kadmem

Kwas foliowy (a dokładniej kwas tetrahydrofoliowy ) działa jako koenzym w syntezie puryn , tyminy i metioniny . Jeśli występuje niedobór, synteza DNA jest również zakłócona. Możliwe przyczyny:

• Niedostateczne spożycie
• Zaburzenia wchłaniania spowodowane celiakią, lekami ( barbiturany , fenytoina ), alkoholem
• Zaburzenia metabolizmu w wyniku braku lub hamowania reduktazy dihydrofolianu
• Leki cytotoksyczne hamujące syntezę DNA
• Zwiększona potrzeba w czasie ciąży, w dzieciństwie, z nowotworami złośliwymi i zwiększoną hematopoezą.

Niedokrwistość hipochromiczna, mikrocytarna

Czerwone krwinki w niedokrwistości z niedoboru żelaza

Niedokrwistość mikrocytarna najczęściej występuje w wyniku niedoboru żelaza lub problemów z jego wykorzystaniem w organizmie.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest w proporcji 80% zdecydowanie najczęstszy rodzaj anemii. W Europie cierpi na nią około 10%, aw krajach rozwijających się ponad 50% kobiet w wieku rozrodczym. Generalnie 80% pacjentów to kobiety. Przyczyną jest zwykle zwiększona utrata żelaza w wyniku rozpoznanego (np. Podczas wypadku lub podczas miesiączki ) lub niewykrytego krwawienia, np. Z przewodu pokarmowego lub z powodu zwiększonej hemolizy wewnątrznaczyniowej (patrz także rozdział dotyczący niedokrwistości hemolitycznej ). Innymi możliwymi przyczynami są niewystarczające wchłanianie w wyniku biegunki , niedoboru kwasu żołądkowego lub po gastrektomii , niewystarczające spożycie z pokarmem lub zwiększone zapotrzebowanie w wieku rozwojowym, w czasie ciąży lub podczas menstruacji. W szpiku kostnym zwiększa się liczba niedojrzałych normoblastów (komórek prekursorowych erytrocytów).

Jeśli żelazo nie może przedostać się z miejsc przechowywania do miejsc, w których w szpiku tworzy się krew, może również dojść do niedokrwistości. Przyczyną są deficyty genetyczne lub defekty transferyny białkowej transportującej żelazo lub utrata białka w nerkach w zespole nerczycowym . Niedostateczne wykorzystanie żelaza występuje również w przypadku hemoglobinopatii, takich jak B. w talasemii lub anemii sierpowatej lub w zaburzeniach strukturalnych grupy hemu, takich jak porfirie .

W przypadku nabytego, wrodzonego lub idiopatycznego zaburzenia metabolicznego żelaza, żelazo odkłada się w erytroblastach (tzw. Syderoblastach, syderoblastach lub syderoblastach), w układzie monocytów i makrofagów oraz w narządach miąższowych, takich jak wątroba, najczęściej żelazo w surowicy w tym samym czasie. Jednocześnie często zmniejsza się również liczba płytek krwi i białych krwinek .

Choroby przewlekłe, takie jak rak , choroby autoimmunologiczne ( toczeń rumieniowaty układowy lub reumatoidalne zapalenie stawów ), a także ostre i przewlekłe infekcje mogą również powodować anemię. Uwalnianie cytokin przez aktywowane limfocyty T i makrofagi (fagocyty) stymuluje zwiększone magazynowanie żelaza w komórkach układu siateczkowo - śródbłonkowego ; żelazko nie jest już wtedy dostępne gdzie indziej. Ponadto cytokiny bezpośrednio hamują erytropoezę. W przypadku złośliwych chorób nowotworowych mówi się o anemii nowotworowej .

Niedokrwistość regeneracyjna

Anemie regeneracyjne można podzielić na te, które pojawiają się po ostrym lub przewlekłym krwawieniu (niedokrwistość krwotoczna) i wiążą się z dużą utratą krwi oraz te, które wynikają z nienormalnie wysokiego stopnia zniszczenia erytrocytów (niedokrwistość hemolityczna).

Niedokrwistość krwotoczna

Naturalne przywrócenie prawidłowej liczby krwinek czerwonych w niedokrwistości po nagłym, obfitym (ostrym) krwawieniu można podzielić na trzy fazy. Liczba czerwonych krwinek jest normalna bezpośrednio po krwawieniu, ponieważ uwolnienie katecholamin ( adrenaliny i noradrenaliny ) mobilizuje czerwone krwinki ze zbiorników (głównie ze śledziony ) (kompensacja hemodynamiczna) . W drugiej fazie, kompensacji plazmatycznej , po kilku godzinach następuje aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron i uwalnianie wazopresyny w celu utrzymania ciśnienia krwi . Późniejsze zatrzymywanie wody i napływ płynu tkankowego prowadzą do rozrzedzenia krwi, a tym samym do zmniejszenia hematokrytu i względnej liczby czerwonych krwinek, a ostatecznie do normochromicznej, normocytarnej anemii ( ostrej niedokrwistości krwotocznej ). Kompensacja komórkowej rozpoczyna się uwalnianie erytropoetyny w wyniku niedotlenienia tkanek. Stymuluje to tworzenie nowych erytrocytów, a także powoduje wzrost liczby retikulocytów we krwi, ponieważ są one zwiększane i uwalniane przedwcześnie ze szpiku kostnego. Całkowicie normalna morfologia krwi może zająć od sześciu do ośmiu tygodni, w zależności od ilości utraconej krwi i ilości żelaza zgromadzonego w organizmie.

Przewlekłe krwawienia (z przewodu pokarmowego, krwawienia z dróg rodnych, skaza krwotoczna ) prowadzą zwykle do anemii z niedoboru żelaza .

Niedokrwistość hemolityczna

Zdeformowane erytrocyty w anemii sierpowatokrwinkowej

Niedokrwistość spowodowana zwiększonym zniszczeniem erytrocytów nazywana jest niedokrwistością hemolityczną . Rozróżnia się niedokrwistości hemolityczne korpuskularne , których przyczyna leży w erytrocytach, i zewnątrzkomórkowe niedokrwistości hemolityczne , w których erytrocyty są niszczone z zewnątrz. Niszcząc erytrocyty, uwalniane są substancje znajdujące się w komórkach. W związku z tym wzrasta stężenie potasu , dehydrogenazy mleczanowej , wolnej (niezwiązanej) hemoglobiny, niezwiązanej bilirubiny i żelaza w osoczu . Zwiększa się również nasycenie transferyny żelazem, co prowadzi do zmniejszenia zdolności organizmu do wiązania żelaza. Ponadto zmniejsza się poziom haptoglobiny i hemopeksyny w osoczu . Zwiększona zawartość bilirubiny prowadzi do pleiochromicznych (ciemnych) stolców i prawdopodobnie żółtaczki (żółtaczka). Zawartość urobilinogenu z w moczu jest zwiększona, hemoglobinuria i ewentualnie także białkomocz można zaobserwować.

leczenie

Leczenie anemii ma na celu przede wszystkim wyeliminowanie przyczyn.

U pacjentek, które nie miesiączkują, niedokrwistość z niedoboru żelaza spowodowana nieodpowiednim spożyciem żelaza występuje rzadko. Dlatego należy wykluczyć krwawienie z przewodu pokarmowego jako możliwą przyczynę niedokrwistości u tych pacjentów. Wymagane żelazo podaje się zwykle doustnie, w rzadkich przypadkach (stany zapalne przewodu pokarmowego, zaburzenia wchłaniania, słaba tolerancja po podaniu doustnym) również pozajelitowo w postaci zastrzyku .

Leczenie niedokrwistości megaloblastycznej polega na wyeliminowaniu przyczyny (np. Leczeniu choroby tasiemca) i pozajelitowym podaniu witaminy B12 lub witaminy B6 .

Jeśli przyczyną jest niewystarczające tworzenie się krwi z powodu wad genetycznych, pobranie szpiku kostnego może obiecać wyleczenie lub ulgę.

Ogólnie rzecz biorąc, niedokrwistość rozwijająca się powoli (w ciągu miesięcy) jest lepiej tolerowana przez pacjenta niż ta, która pojawia się w wyniku masywnego krwawienia w ciągu kilku godzin, ponieważ organizm dostosowuje się do długotrwałego niedoboru hemoglobiny. Ostre krwawienie transfuzji z czerwonych koncentraty komórek traktowanych. Dokładne wartości orientacyjne, od których konieczna jest transfuzja, nie istnieją. Zamiast tego, oprócz morfologii krwi, należy wziąć pod uwagę czas trwania, nasilenie i przyczynę niedokrwistości, a także historię pacjenta, wiek i stan kliniczny. Jako wskazówkę co do potrzeby transfuzji krwi, służba krwiodawstwa DRK wskazuje na spadek hematokrytu w wyniku ostrej utraty krwi do wartości poniżej 30% u ciężko chorych pacjentów z chorobami układu krążenia lub poniżej wartości 20% u zdrowych, odpornych pacjentów. Jeśli spadek jest mniej wyraźny, wystarczy uzupełnienie objętości wlewami . Długotrwałe wady regularnych transfuzji to potencjalne ryzyko infekcji, szczepień i przeciążenia żelazem.

Ponadto dostępne są leki przeciwanemiczne , które mają działanie podobne do erytropoetyny , stymulując tworzenie się krwi . Erytropoetyna jest hormonem glikoproteinowym, który jest ważny jako czynnik wzrostu w tworzeniu czerwonych krwinek (erytrocytów) podczas tworzenia się krwi ( hematopoeza ). Jako środek terapeutyczny erytropoetyna wytwarzana biotechnologicznie, np. Epoetyna alfa, jest stosowana przede wszystkim w leczeniu niedokrwistości u pacjentów dializowanych, u których dochodzi do zaburzeń tworzenia się krwi na skutek niewydolności nerek oraz po agresywnych cyklach chemioterapii .

Zobacz też

• Niedokrwistość zakaźna koni
• Wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna

literatura

• Tinsley R. Harrison et al .: Harrison's Principles of Internal Medicine . Mcgraw-Hill Professional, 2005, ISBN 0-07-007272-8 .
• M. Wick i wsp .: metabolizm żelaza, anemia. Diagnostyka i terapia. Nowe koncepcje w niedokrwistości nerek i reumatoidalnym zapaleniu stawów . Springer Verlag, Wiedeń 2002, ISBN 3-211-83802-3 .
• G. Beutel i wsp .: Niedokrwistość w skrócie . Thieme Verlag, Stuttgart 2003, ISBN 3-13-137881-6 .
• Bruno de Benoist, Erin McLean, Ines Egli, Mary Cogswell (red.): Występowanie anemii na całym świecie 1993-2005: globalna baza danych WHO na temat anemii. (PDF, 51S, 687 kB) Światowa Organizacja Zdrowia, 2008, ISBN 978-92-4-159665-7 .
• Irmgard Müller: Anemia. W: Werner E. Gerabek i in. (Wyd.): Encyklopedia Medical History. De Gruyter, Berlin / Nowy Jork 2005, ISBN 3-11-015714-4 , s. 53.
• Ludwig Heilmeyer , Herbert Begemann: krew i choroby krwi. W: Ludwig Heilmeyer (red.): Podręcznik chorób wewnętrznych. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; Wydanie 2 ibid. 1961, s. 376-449, tu: s. 395-416 ( anemia ).

linki internetowe

Wikisłownik: anemia  - wyjaśnienia znaczeń, pochodzenie słów, synonimy, tłumaczenia

Wikisłownik: Anemia  - wyjaśnienia znaczeń, pochodzenie słów, synonimy, tłumaczenia

• Wykres niedokrwistości. Uniwersytet w Heidelbergu
• Diagnostyka niedokrwistości w dzieciństwie. Wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia w onkologii i hematologii dziecięcej
• Anemia aplastyczna. (PDF) Wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia w onkologii i hematologii dziecięcej
• Wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia w onkologii i hematologii dziecięcej: niedokrwistość sierpowata
• Talasemia. Wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia w onkologii i hematologii dziecięcej
• Niedokrwistość syderoblastyczna. OrphaNet

Indywidualne dowody

1. ↑ Irmgard Müller: Anemia . W: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (red.): Enzyklopädie Medizingeschichte . De Gruyter, Berlin / Nowy Jork 2005, s. 53 . 
2. ↑ hil: niezależny od niedokrwistości czynnik ryzyka śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. W: aerzteblatt.de . 5 września 2013, obejrzano 21 stycznia 2015 . 
3. ↑ Leksykon Pracy: obraz krwi, mały. W: laborlexikon.de. 25 stycznia 2011, obejrzano 21 stycznia 2015 . ISSN 1860-966X   
4. ↑ Słownik pracy dotyczący ferrytyny
5. ↑ Labor Lexicon on Transferrin
6. ↑ Słownik laboratoryjny dotyczący witaminy B12
7. ↑ leksykon laboratoryjny do kwasu foliowego
8. ↑ Anemie żywieniowe. Raport grupy naukowej WHO. W: World Health Organ Tech Rep Ser. 1968; 405, s. 5–37. who.int (PDF; 1,5 MB)
9. ↑ ^{a b} Ernest Beutler, Jill Waalen: Definicja anemii: jaka jest dolna granica normy stężenia hemoglobiny we krwi? W: Blood. 2006; 107, strony 1747-1750.
10. ↑ G. Halwachs-Baumann (red.): Labormedizin. Klinika - praktyka - studia przypadków. Springer, Wiedeń / Nowy Jork 2006.
11. ↑ ^{a b c} G. Herold i wsp.: Internista. 2007.
12. ↑ Bernfried Leiber (założyciel): Zespoły kliniczne. Syndromy, sekwencje i zespoły objawowe . Wyd .: G. Burg, J. Kunze, D. Pongratz, PG Scheurlen, A. Schinzel, J. Spranger. 7. całkowicie przerobiony. Wydanie. taśma 2 : objawy . Urban & Schwarzenberg, Monachium i in. 1990, ISBN 3-541-01727-9 . 
13. ↑ Heinz Lüllmannand, Lutz Hein, Klaus Mohr: Pharmacology and Toxicology. Wydanie 17. Thieme Verlag, 2010, ISBN 978-3-13-368517-7 .
14. ^ Roche Lexicon Medicine. [Zasoby elektroniczne] Wydanie 5. Elsevier, Urban & Fischer Verlag, Monachium / Jena 2003, ISBN 3-437-15072-3 ; Wersja online Słowa kluczowe: anemia, sideroachrestic i sideroblast
15. ↑ P. Kühnl i wsp .: Transfuzja składników krwi i pochodnych osocza . ( Pamiątka z 19 sierpnia 2007 w Internet Archive ; PDF)
16. ↑ Wytyczne dotyczące terapii składnikami krwi i pochodnymi osocza . Trzecie wydanie poprawione i rozszerzone. wydany przez Niemieckie Stowarzyszenie Lekarzy, OCLC 249422362 .

Ta wersja została dodana do listy artykułów, które warto przeczytać 15 listopada 2007 roku .