Peroxisome
Rodzic |
Organelle |
Podrzędny |
Kompleksy białek macierzy światła błony |
Ontologia genów |
---|
QuickGO |
Peroksysomów , zwane również microbodies (przestarzałe) są organelle komórkowe w eukariotycznych komórkach, które są otoczone biomembranowo. Zużywają tlen w różnych funkcjach metabolicznych i dlatego są uważane za pierwsze urządzenia odtruwające , które stały się niezbędne, gdy atmosfera ziemska zawierała tlen .
Struktura strukturalna
Peroksysomy to małe (o średnicy 100-1000 nm) pęcherzyki pokryte prostą błoną, które znajdują się w cytoplazmie komórki. W tych przestrzennie oddzielonych obszarach ( przedziałach komórkowych ), chronionych przez błonę, mogą zachodzić reakcje, które byłyby niebezpieczne dla komórki, gdyby zachodziły w cytoplazmie. To jest przykład znaczenia przedziałów komórek. Peroksysomy zawierają enzymy odpowiedzialne za metabolizm nadtlenku wodoru (H 2 O 2 ), dlatego też przyjęło się określenie „peroksysom”. Morfologicznie nazywano je „mikrociałami”.
Liczba, wielkość i zawartość białka w peroksysomach zależy od rodzaju komórek i warunków wzrostu. Na przykład zaobserwowano w drożdżach piekarskich ( S. cerevisiae ), że przy dobrym zaopatrzeniu w glukozę obecnych jest tylko kilka małych peroksysomów. Jeśli, z drugiej strony, drożdżom dostarczono długołańcuchowe kwasy tłuszczowe, powstało od 20 do 25 dużych organelli.
Tlen cząsteczkowy często służy jako kosubstrat, z którego następnie tworzy się nadtlenek wodoru (H 2 O 2 ). Peroksysomy zawdzięczają swoją nazwę peroksydazie rozkładającej nadtlenek wodoru .
Funkcje
Peroksysomy zawierają około 60 enzymów zwanych monooksygenazami i oksydazami , które katalizują oksydacyjny rozkład kwasów tłuszczowych , etanolu i innych związków. Enzymy te wykorzystują tlen cząsteczkowy jako kosubstrat, tak że nadtlenek wodoru jest wytwarzany w celu funkcjonowania komórki. Nadtlenek wodoru jest trucizną komórkową cytoplazmy i może zniszczyć wiele ważnych biocząsteczek.
Nadtlenek wodoru można rozłożyć na dwa sposoby. Jedna możliwość detoksykacji polega na jej natychmiastowej konwersji przez katalazę w reakcji dysproporcjonowania , w wyniku której wytwarzana jest woda i tlen:
Peroksysomy mają również tytułową peroksydazę. Ze względu na swoją funkcję nadtlenek wodoru jest zużywany zgodnie z:
Stężenia enzymów są często tak wysokie, że tworzą krystaliczne agregaty ( nukleoidy ).
Po Endosymbiontentheorie w dalszym przebiegu ewolucji dodano bakterie (przypuszczalnie α-proteobacteria ) przez „Urkaryoten-” (prekursor eukariotów , przypuszczalnie Archaeen z grupy Asgard , patrz RYS. Komórki hipotezy Eozytena ), który już zawiera wystarczającą ilość tlenu aparatura utylizacyjna ( cykl kwasu cytrynowego wraz z posiadanym łańcuchem oddechowym ), a tym samym synteza ATP na drodze fosforylacji oksydacyjnej . Byli to prekursorzy „nowoczesnych” mitochondriów .
Peroksysomy nie były zbędne, ale zostały włączone do katabolizmu (przyrost energii); (Wysokoenergetyczny) acetylo-CoA stał się łącznikiem . Rysunek pokazuje przykład, w jaki sposób etanol jest wykorzystywany nie tylko do detoksykacji nadtlenku wodoru, ale także do przekształcenia go w metabolit (acetylo-CoA) o ogólnym znaczeniu w katabolizmie i anabolizmie (tworzenie kwasów tłuszczowych, cholesterolu itp.). W ten sposób peroksysomy przyczyniają się do metabolizmu etanolu.
Ponadto , one katalizować ważnych kroków w biosyntezie z lipidów (plazmalogeny) w osłonek mielinowych nerwów (z tego powodu zaburzenia ich funkcje są często związane z uszkodzeniem układu nerwowego). Są to specyficzne szlaki metaboliczne, które przebiegają wyłącznie w peroksysomach
- α-utleniania z kwasu fitanowego
- β-utlenianie bardzo długołańcuchowych, wielonienasyconych kwasów tłuszczowych
- biosynteza plazmalogenów
- sprzęganie kwasu cholowego w kontekście syntezy kwasów żółciowych
Inne formy
Glioksysomy (również glioksysomy ) to wyspecjalizowane peroksysomy, które znajdują się w bielmie i tkankach spichrzowych plemników tłuszczowych. Swoją nazwę otrzymali, ponieważ biorą udział w cyklu glioksalowym . Enzymy zawarte w glioksysomach umożliwiają wykorzystanie tłuszczów do budowy biopolimerów ( cukru , białek ) niezbędnych do wzrostu roślin.
W roślinach aktywnych fotosyntetycznie peroksysomy biorą również udział w fotooddychaniu - tam również we współpracy z mitochondriami. Są znane jako peroksysomy liści . Glioksysomy roślinne i peroksysomy liści mogą się wzajemnie przekształcać.
Powstanie
Pochodzenie peroksysomów jest w ostatnich latach kontrowersyjne. Obecnie wiadomo, że peroksysomy, analogicznie do mitochondriów , mogą namnażać się poprzez podział w komórce. De novo, tworzenie nowych peroksysomów jest procesem wieloetapowym, który rozpoczyna się w przewężeniu pęcherzyków prekursorów z retikulum endoplazmatycznego (ER). Małe prekursory prawdopodobnie łączą się, tworząc dojrzały peroksysom. Pex3, integralne białko błonowe, jest niezbędne do biogenezy u drożdży. Rozpad peroksysomów nazywany jest peroksyfagią , przez analogię do mitofagii (rozpad mitochondriów) i retikulofagii (rozpad ER).
Transport białek
Ponieważ peroksysomy nie zawierają rybosomów , wszystkie enzymy muszą zostać zsyntetyzowane w cytozolu, a następnie przetransportowane do peroksysomu. Tutaj białka są wprowadzane do peroksysomu potranslacyjnie w stanie zwiniętym. Istnieją dwa znane sposoby. Większość białek wymaga C-końcowej sekwencji sygnałowej , tak zwanego PTS1 sygnału kierującego na peroksysomy . Ta sekwencja sygnałowa jest krótsza niż sekwencja białek, które mają zostać wprowadzone do mitochondrium lub ER; przeważnie składa się tylko z trzech aminokwasów seryna-lizyna-leucyna (SKL). Sekwencja sygnałowa tych „białek PTS1” jest rozpoznawana w cytozolu przez Pex5p i przenoszona do peroksysomu, gdzie są transportowane do wnętrza peroksysomu przez kompleks białek błonowych. Kompleks białko-Pex5p przyłącza się do integralnego białka błonowego Pex14. Kompleks Pex5 i białka jest następnie transportowany do peroksysomu, gdzie Pex5 jest odszczepiany i ponownie zawracany przez kompleks membranowy Pex2 / 10/12 ze zużyciem ATP .
W drugiej drodze transportu, N-końcowy, a także dłuższy peptyd sygnałowy jest wprowadzany do kompleksu błony białkowej peroksysomu przez Pex7p. Ta sekwencja sygnałowa jest również nazywana PTS2, co oznacza, że transportowane białka to białka PTS2. Oprócz Pex7p, A łączone forma Pex5p jest również stosowany w ssaczych komórkach. Po transporcie do matrycy peroksysomu, peptyd sygnałowy jest następnie odcinany.
Choroby
Choroby, w których rolę odgrywają peroksysomy:
1. Defekty peroksysomów
- Zespół Zellwegera
- Rhizomele Chondrodysplasia punctata typ 1 ( mutacja genu PEX7 )
- Adrenoleukodystrofia noworodkowa
- Infantile Refsum Syndrome
2. Defekt enzymu peroksysomalnego
- Zespół Pseudo-Zellwegera (mutacja oksydazy acylo-CoA)
- Adrenoleukodystrofia sprzężona z chromosomem X (wtórna z powodu defektu białka transportera peroksysomalnego dla syntetazy VLCFA-CoA)
- Rhizomele Chrondrodysplasia punctata typ 2 (mutacja genu DHAPAT)
Zobacz też
literatura
- B. Alberts i in. : Biologia molekularna komórki . Garland Science, wydanie 4, 2002. ISBN 0815340729 .
- N. Campbell i in. : Biologia . Wydanie 1, 1 poprawiony przedruk, Spektrum Akademischer Verlag 1997, Heidelberg. ISBN 3-8274-0032-5 .
linki internetowe
- Szczegółowy artykuł dotyczący cyklu życia peroksysomów
- Peroksysomy i glioksysomy w Botany online
- Baza danych peroksysomów
- Grafika związana z biologią komórki / peroksysomem ze strukturą i funkcją
Indywidualne dowody
- ↑ David Nelson, Michael Cox: Lehninger Biochemie . Wydanie 4. Springer, Berlin - Heidelberg 2009, ISBN 978-3-540-68637-8 , s. 876 .
- ^ Peter Karlson, Detlef Doenecke, Jan Koolman, Georg Fuchs i Wolfgang Gerok: Karlsons Biochemie und Pathobiochemie . Georg Thieme, wydanie piętnaste 2005, ISBN 978-3133578158 ; P. 396f.
- ↑ a b c Peter H. Raven, Ray F. Evert, Susan E. Eichhorn: Biology of plants . Wydanie 4. Gruyter, Berlin, Nowy Jork 2006; ISBN 978-3-11-018531-7 ; P. 53f.
- ↑ Horst Feldmann: Drożdże: biologia molekularna i komórkowa . Wiley-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA 2009; ISBN 978-3527326099 ; S. 159
- ↑ D'Eustachio / reaktom: Peroksysomalny metabolizm lipidów
- ^ Margit Pavelka (red.) I Jürgen Roth (red.): Funkcjonalna ultrastruktura: Atlas biologii tkankowej i patologii . Springer, Wiedeń; 2. edycja 2010; ISBN 978-3211993897 ; Str. 134
- ↑ Daniel J. Klionsky i in. (2007): Jak mam cię zjeść ? W: Autophagy 3 (5); Str. 413–416; PMID 17568180 ; PDF (bezpłatny dostęp do pełnego tekstu, język angielski).
- ↑ Lynne Cassimeris, George Plopper i Vishwanath R. Lingappa: Lewin's Cells . Jones & Bartlett Pub (Ma); 2. edycja 2010; ISBN 978-0763766641 ; S. 338
- ↑ Marc Fransen, Stanley R. Terlecky i Suresh Subramani: Identyfikacja ludzkiego białka dokującego receptora PTS1, które jest bezpośrednio wymagane do importu białek peroksysomalnych , PMC 20933 (pełny tekst)
- ↑ Harvey Lodish: Molecular Cell Biology (wydanie siódme, 2012) str. 612f. ISBN 978-1464109812