Hipokaliemia

Klasyfikacja według ICD-10
E87.6 Hipokaliemia
niedobór potasu
ICD-10 online (WHO wersja 2019)

Jak hipokalemia (syn hipokaliemii też. Niedobór potasu lub niedobór potasu we krwi; na . Greckiego ὑπο- hipo- „pod” i łac. -Aemia . Αἷμα i Greek Haima „krew”), które równowagi elektrolitu oznaczony zbyt mała stężenie potasu we krwi (<3,6  mmol/l potasu w surowicy krwi ). W zależności od nasilenia hipokaliemia może być nieszkodliwa lub zagrażająca życiu. Kompensacja hipokaliemii poprzez przyjmowanie potasu nazywana jest substytucją potasu. Nadmiar potasu nazywany jest hiperkaliemią .

powoduje

Hipokaliemia może mieć różne przyczyny. Najbardziej oczywistym jest brak spożycia potasu, głównie z pożywieniem. Podczas jedzenia ziemi glinka lub bentonit, które zawiera, mogą wchłaniać potas, który nie jest już dostępny dla organizmu.

Zwykle jednak hipokaliemia pojawia się po nadmiernej utracie potasu. Wiąże się to zwykle z nadmierną utratą wody, która „wypłukuje” potas z organizmu. Zazwyczaj jest to wynikiem wymiotów i biegunki . Jako część zespołu Conna może również powodować hipokaliemię z powodu nadmiernego wydalania potasu w nerkach. Niektóre leki przyspieszają również wydalanie potasu, np. diuretyki pętlowe, takie jak furosemid czy różne środki przeczyszczające . Ponadto poziom potasu w surowicy ulega wahaniom w wyniku wahań równowagi kwasowo-zasadowej . Zawartość zewnątrzkomórkowego K + spada o ok. 0,4 mmol/L przy wzroście pH o 0,1. Inną przyczyną jest utrata potasu przez nerki w kontekście tak zwanej nerki z utratą potasu. Bariumvergiftung może również prowadzić do ciężkiej hipokaliemii.

W specjalistycznym artykule opublikowanym w maju 2009 r. wymieniono studia przypadków, w których nadmierne spożycie coli w ilości około 2-3 litrów dziennie również doprowadziło do niedoboru potasu. Oprócz głównego czynnika kofeiny , do utraty potasu przyczyniają się również glukoza i fruktoza .

efekty

Potas jest ważny dla wielu funkcji organizmu, zwłaszcza mięśni i nerwów . Potas występuje jako kation o stężeniu około 150 mmol/l głównie wewnątrzkomórkowo , stężenie pozakomórkowe wynosi około 3,5 do 5,0 mmol/l, również we krwi. Ponad 98% potasu w organizmie znajduje się w przestrzeni wewnątrzkomórkowej.

Osmotycznego gradientowe potasu pomiędzy wewnątrzkomórkowej przestrzeni zewnątrzkomórkowej jest niezbędne do funkcjonowania komórek nerwowych. W szczególności potas jest potrzebny do repolaryzacji błony komórkowej i przywrócenia stanu spoczynku po przekazaniu potencjału czynnościowego .

Potas jest również ważny dla prawidłowego funkcjonowania mięśni. Duże odchylenia od normalnego poziomu potasu może spowodować paraliż w mięśni w kończynach ( hipokaliemii paraliż ), wśród innych rzeczy, większe odchylenia mogą narazić na funkcję w sercu . Najistotniejszym skutkiem hipokaliemii w intensywnej terapii jest zatem również wpływ na serce. Hipokaliemia uwrażliwia serce na arytmogenne działanie preparatów naparstnicy i katecholamin . W przypadku hipokaliemii serce jest podatne na zaburzenia rytmu serca . Często skurcze dodatkowe , ale też migotanie przedsionków i migotanie komór do zatrzymania akcji serca i śmierci są możliwe.

Podsumowanie objawów klinicznych

Według standardowego podręcznika Herolda „Internal Medicine”:

Procesy patofizjologiczne w sercu

W odniesieniu do wpływu hipokaliemii na serce należy odróżnić rozrusznik serca od działającej tkanki mięśnia sercowego.

W rozruszniku, pozakomórkowe obniżone stężenie potasu powoduje niższy potencjał Nernsta . Tam sterowane napięciem kanały kationowe, tzw. śmieszne kanały reagują na to nadmiernie, otwierają się mocniej przy bardziej ujemnych potencjałach błonowych. Potencjał czynnościowy stymulatora rośnie więc bardziej stromo, stymulator emituje teraz swój sygnał częściej: dodatnia chronotropia , tachykardia .

Potas jest ważny w tkance komorowej podczas repolaryzacji po potencjale czynnościowym. Ponieważ kanały potasowe są tam aktywne tylko wtedy, gdy potas jest związany na zewnątrz, przewodnictwo potasu spada w hipokaliemii. Wpływ pozostałych jonów na potencjał błonowy wzrasta (zgodnie z równaniem Goldmana ). Prowadzi to do depolaryzacji komórek mięśnia sercowego. Po wyzwoleniu potencjału czynnościowego komórki nie są już wystarczająco przepuszczalne dla repolaryzacji zależnej od potasu; komórka mięśnia sercowego pozostaje zdepolaryzowana i tym samym zostaje zatrzymana w skurczu. Proces ten w pojedynczej komórce ma początkowo charakter statystyczny, poszczególne komórki wychodzą poza etap, z jakim ww. Arytmie można łatwo wytłumaczyć.

terapia

Terapia zależy od przyczyny. Substytucja dojelitowa , czyli przyjmowanie doustne , często wystarcza do normalizacji obniżonego poziomu potasu , np. przy pokarmach zawierających potas szczególnie, ale także przy suplementach potasu. Potas znajduje się w wielu produktach spożywczych, takich jak: B. w pomarańczach , ziemniakach , awokado , szpinaku , pomidorach i sokach warzywnych, suszonych owocach (np. morele, rodzynki ), mięsie , mleku , (suchej) fasoli i grzybach . Chociaż wiadomo, że banany są bogate w potas, są one również bogate w łatwo dostępne węglowodany i nie są dobrym źródłem potasu. Bardziej pomocne są inne pokarmy, takie jak produkty pełnoziarniste (np. pumpernikiel), które są bogate w potas i wolno uwalniane węglowodany.

W przypadku niedoboru potasu istotnego w medycynie intensywnej terapii z ryzykiem zaburzeń rytmu serca z jednej strony przyczyna niedoboru potasu jest w miarę możliwości wyeliminowana (np. wyrównanie zasadowicy ), z drugiej strony normalna poziom potasu w surowicy krwi jest przeznaczony do przelotowego pozajelitowego podstawienia potasu. Zastąpienie jest zawsze powolne w przypadku chlorku potasu , asparaginianu potasu lub jabłczanu potasu , ponieważ wlew bolusa o dużej zawartości potasu może prowadzić do zatrzymania akcji serca . W przypadku podawania do żył obwodowych roztwory potasu są rozcieńczane w roztworze Ringera z mleczanami lub izotonicznym roztworem soli fizjologicznej (maks. 40 mVal K + w 1000 ml na godzinę) lub nierozcieńczone przez dostęp do żyły centralnej , ponieważ roztwór ma silne działanie drażniące na żyły.

Zobacz też

Indywidualne dowody

  1. ↑ [ https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/electrolyte-disorders/hypokalemia Hipokaliemia - Etiologia hipokaliemii]. W: MSDMManuals.com
  2. ↑ Biorama ( pamiątka z 31 października 2007 r. w archiwum internetowym ) Pobrano 26 września 2015 r.
  3. ↑ V. Tsimihodimos, V. Kakaidi, M. Elisaf, Hipokaliemia indukowana colą: mechanizmy patofizjologiczne i implikacje kliniczne. W: The International Journal of Clinical Practice. tom 63, wydanie 6, s. 900-902; Podsumowanie w języku niemieckim na Spiegel.de
  4. ↑ Gerd Herold (red.): Medycyna wewnętrzna. Kolonia 2017, ISBN 978-3-9814660-6-5 , s. 582.
  5. ^ RF Schmidt, F. Lang, G. Thews: Physiologie des Menschen. Wydanie 29. Springer, Berlin i inni 2005, ISBN 3-540-21882-3 , s. 478, 719, 802.