Krwotok podpajęczynówkowy

Klasyfikacja według ICD-10
I60.0 Krwotok podpajęczynówkowy pochodzący z syfonu lub rozwidlenia tętnicy szyjnej
I60.1 Krwotok podpajęczynówkowy ze środkowej tętnicy mózgowej
I60.2 Krwotok podpajęczynówkowy z przedniej tętnicy łączącej
I60.3 Krwotok podpajęczynówkowy z tylnej tętnicy łączącej
I60.4 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy podstawnej
I60,5 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy kręgowej
I60.6 Krwotok podpajęczynówkowy z innych tętnic śródczaszkowych
I60.7 Krwotok podpajęczynówkowy z nieokreślonej tętnicy śródczaszkowej
I60.8 Inny krwotok podpajęczynówkowy
I60.9 Krwotok podpajęczynówkowy, nieokreślony
I69,0 Konsekwencje krwotoku podpajęczynówkowego
ICD-10 online (WHO wersja 2019)

Podpajęczynówkowy krwotok (od greckiego ἀραχνοειδής „pająka jak opon ” wywiedzionych patrz spider skóry ; SAB) jest patologiczna występowanie w obszarze centralnym układzie nerwowym . Charakteryzuje się tym, że wolna krew dostaje się do przestrzeni podpajęczynówkowej wypełnionej płynem mózgowo-rdzeniowym ( liquor cerebrospinalis ) . Krwotok podpajęczynówkowy wynika z pęknięcia tętnic znajdujących się w przestrzeni podpajęczynówkowej. Jako Arachnoidalblutung jeden przez pęknięcie tętnic jest określany jako krwawienie związane z pajęczynówką ; Jako samodzielna jednostka chorobowa nie odgrywa istotnej roli.

Przyczyną krwotoku podpajęczynówkowego jako szczególnej formy udaru jest w większości przypadków pęknięcie naczynia tętniczego z powodu deformacji. Warunkiem swobodnego krwawienia powoduje podrażnienia naczyń krwionośnych w mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych . Nagromadzenie płynu mózgowego ze wzrostem ciśnienia w czaszce ( wodogłowie ) jest typowe dla skomplikowanego przebiegu.

Krwotokowi podpajęczynówkowemu towarzyszy nagły silny ból głowy i sztywność karku. Może prowadzić do krótkotrwałych zaburzeń świadomości , ale także do ciężkiej trwałej dysfunkcji mózgu.

Częstość występowania choroby, rokowanie

Podpajęczynówkowej krwotok należący do grupy apoplexies (suwach). Odpowiada za 6 do 10 procent uderzeń. Według aktualnej sytuacji badawczej można przyjąć, że w krajach uprzemysłowionych około 10 osób na 100 000 mieszkańców rocznie cierpi na krwotok podpajęczynówkowy ( zachorowalność ). Odpowiada to około 10 000 nowych pacjentów rocznie w Niemczech. Na całym świecie częstość występowania waha się dość silnie od 2 ( Chiny ) do 22 ( Finlandia ) osób na 100 000 osób rocznie.

Rozkład wieku spontanicznego krwotoku podpajęczynówkowego różni się od rozkładu wieku udaru niedokrwiennego. Najczęściej SAB występuje po 50. roku życia. Ale może wystąpić w każdym wieku.

Kobiety chorują nieco częściej niż mężczyźni.

40 procent chorych umiera w ciągu pierwszych 30 dni po zdarzeniu. Spośród ocalałych od 25 do 50 procent pozostaje poważnie niepełnosprawnych. Śmiertelność z powodu nawracających krwawień (patrz rozdział „Objaw kliniczny i klasyfikacja ciężkości”) wynosi od 50 do 70 procent.

definicja

Podstawy anatomiczne

Schemat opon mózgowo-rdzeniowych w obszarze szczeliny międzypółkulowej (proporcje nie pokazane proporcjonalnie)

Przestrzeń podpajęczynówkowa otacza mózg i rdzeń kręgowy jak poduszka wypełniona płynem, w której mózg dosłownie unosi się w płynie mózgowo-rdzeniowym, płynie mózgowo-rdzeniowym . Mózg jest umieszczony w taki sposób, że jest w dużej mierze chroniony przed uszkodzeniami powodowanymi przez wibracje.

Ściany przestrzeni podpajęczynówkowej tworzą skórę pająka ( łac. pajęczynówka ) na zewnątrz i miękkie opony ( pia mater ) od wewnątrz .

Pajęczynówka leży po wewnętrznej stronie twardych opon mózgowych ( dura mater ). Rozciąga się na całej powierzchni mózgu, ale z wyjątkiem szczeliny międzypółkulowej nie rozciąga się na poszczególne bruzdy mózgowe ( sulci ). Z pajęczynówki, małe wybrzuszenia naczyniowe ( Granulationes arachnoideae ; ziarnistości Pacchioni, nazwane na cześć włoskiego anatoma Antonio Pacchioni, który po raz pierwszy opisał je w 1705 r.), wystają do zatok twardych opon mózgowych, które są wypełnione krwią żylną . Regulują ilość płynu mózgowo-rdzeniowego i absorbują nadmiar płynu mózgowo-rdzeniowego . Pajęczynówka jest połączona z pia mater drobnymi nićmi .

Pia mater leży bezpośrednio na powierzchni mózgu i podąża za nim do wszystkich bruzd.

W przestrzeni podpajęczynówkowej mieszczą się również naczynia zaopatrujące ( tętnice i żyły ). Jest to wąska szczelina, która w niektórych miejscach rozszerza się, tworząc cysterny (np. w okolicy podstawy mózgu) . Krew często gromadzi się w powiększeniach przestrzeni podpajęczynówkowej oraz w szczelinie międzypółkulowej i może być następnie identyfikowana na podstawie typowych wzorców przy użyciu metod obrazowania ( tomografia komputerowa ).

Przyczyna, ryzyko i przebieg krwawienia

Krwawienie w zdrowym mózgu zwykle pojawia się w szczególnie słabych punktach układu naczyniowego. Są to głównie tętniaki mózgu . Są to poszerzenia ścian naczyń tętniczych w kształcie worków, które prowadzą do ścieńczenia ścian w dotkniętym obszarze.

Większość tętniaków jest wrodzona. Występują wtedy głównie w miejscach o zwiększonym obciążeniu przepływu krwi. W szczególności zagrożone są punkty rozwidlenia tętnic z powodu tworzenia się wirów i podobnych czynników hemodynamicznych . Szczególnie dotknięte są skrawki naczyniowe, które zostały zmienione przez miażdżycę lub choroby zapalne tętnic. Znacznie rzadziej tętniaki można nabyć również w ciągu życia. Dysplazja włóknisto-mięśniowa, wielotorbielowatość nerek i choroby tkanki łącznej, takie jak zespół Marfana, są częstsze .

Schemat Circulus arteriosus cerebri z zaznaczeniem częstych lokalizacji tętniaków tętniczych

W przypadku krwotoku podpajęczynówkowego ta cienka ścianka nie jest w stanie wytrzymać stresu związanego z doskonale tolerowanym wzrostem ciśnienia krwi i w tym momencie naczynie pęka.

Dotyczy to głównie naczyń, które tworzą mózgowy krąg tętnic ( Willis ). Ten układ naczyniowy u podstawy mózgu łączy największe tętnice zaopatrujące mózg .

Pęknięcia (łzy) tętniaków podstawy mózgu są przyczyną krwotoku podpajęczynówkowego w 80% chorób; wcześniej pojawiają się naczyniaki (łagodne malformacje naczyniowe) i malformacje tętniczo-żylne. W 5–10% wszystkich przypadków nie można znaleźć źródła krwawienia.

Krwawienie zwykle występuje po sytuacjach z krótkotrwałym wzrostem ciśnienia krwi , takich jak wypróżnianie ( oddawanie stolca), wysiłek, podnoszenie ciężkich ładunków lub seks. Jednak pęknięcia tętniaka mogą również wystąpić spontanicznie iw całkowitym spokoju. Krwotok podpajęczynówkowy występuje częściej w starszym wieku i podczas ciąży. Wysokie ciśnienie krwi i palenie tytoniu są uznawane za udowodnione czynniki ryzyka zerwania .

W przeciwieństwie do pierwszego krwawienia, które jest znane tylko na podstawie jego wyników, nawracające krwawienie można traktować jako przyczynę. Unikanie tego nawracającego krwawienia jest celem szybkiej diagnozy i leczenia chirurgicznego.

W niektórych przypadkach wypadki ( urazowe uszkodzenie mózgu ) prowadzą do krwotoku podpajęczynówkowego. Na chwilę obecną nie można jednak z całą pewnością stwierdzić, czy przyczyną krwawienia nie jest również rozdarcie deformacji (np. tętniaka). Australijski zawodowy gracz krykieta Philip Hughes zmarł w listopadzie 2014 r. na krwotok podpajęczynówkowy spowodowany pęknięciem tętnicy kręgowej po uderzeniu piłką w głowę podczas meczu krykieta.

Komplikacje

Przerażające konsekwencje krwotoku podpajęczynówkowego to:

  1. powtarzające się krwawienie (nazywane nawracającym krwawieniem )
  2. lokalne zwężenie naczyń ( skurcz naczyń )
  3. Wodogłowie
  4. Hiponatremia
  5. napady padaczkowe
  6. obrzęk mózgu

Nawracające krwawienie

Najcięższe krwotoki podpajęczynówkowe są zdarzeniami wielokrotnymi. Obfite krwawienie jest zwykle poprzedzone niewielkimi; po każdym krwawieniu może następować więcej. Przyczyną tego nawracającego krwawienia jest to, że malformacja naczyniowa, która doprowadziła do poprzedniego krwawienia, nadal istnieje, o ile nie zostanie przeprowadzona odpowiednia terapia. Około 35% wtórnego krwawienia pojawia się w ciągu pierwszych trzech godzin, do 49% w ciągu pierwszych sześciu godzin. 60% pacjentów, u których doszło do ponownego krwawienia, zmarło w ciągu pierwszych trzech miesięcy. Krwawienie wtórne występuje najczęściej w ciągu pierwszych trzech dni po pierwszym zdarzeniu. Przy optymalnej opiece medycznej ich częstotliwość wynosi około 7%.

Skurcz naczyń

Krwotok podpajęczynówkowy prowadzi do podrażnienia naczyń krwionośnych. Skutkiem tego jest aktywne zwężenie ( skurcz naczyń ) zajętych naczyń (głównie za pośrednictwem wydzielanych miejscowo substancji wazoaktywnych, takich jak serotonina lub prostaglandyna ). Prowadzi to do niedostatecznego zaopatrzenia tkanki mózgowej w tlen . Konsekwencją może być udar niedokrwienny , który w zależności od czasu trwania i wielkości dotkniętego obszaru prowadzi do trwałego uszkodzenia funkcji mózgu. Z drugiej strony uogólnione skurcze naczyń krwionośnych, które pojawiają się później, prowadzą do niewystarczającego zaopatrzenia całego mózgu.

Skurcz jest decydującym czynnikiem wpływającym na wynik leczenia. Występuje z częstotliwością od 40 do 60 procent w krwotoku podpajęczynówkowym. 1/3 skurczów jest widoczna tylko w ich konsekwencjach (DIND = opóźniony niedokrwienny deficyt neurologiczny ). Do wczesnego wykrywania tych stanów stosuje się przezczaszkową ultrasonografię dopplerowską (patrz poniżej). Skurcz naczyń zwykle występuje w ciągu 4 do 14 dni – z częstym szczytem między 8 a 12 dniem – po początkowym zdarzeniu.

Przyczyna skurczu naczyń nie została jeszcze jasno wyjaśniona. Z jednej strony przypisuje się to działaniu substancji uwalnianych podczas rozpadu czerwonych krwinek ( erytrocytów ). Substancje te mają działać zwężająco na zdrowe naczynia krwionośne ( endoteliny , prostaglandyny). Możliwe jest jednak również działanie w sensie blokowania substancji wazodylatacyjnych ( substancji P ). Ważną rolę odgrywa uwolniona hemoglobina , która wiąże NO niezbędny do utrzymania prawidłowego kalibru naczyń krwionośnych . Ta właściwość jest znana jako usuwanie NO . Powstały niedobór NO przyczynia się do zwężenia tętnic. Z drugiej strony odpowiedzialne są również miejscowe reakcje zapalne , co przemawia za aktywacją układu dopełniacza .

Jeśli krew wnika również do pia mater (miękkie opony) (np. przez łzę), wówczas dochodzi do dodatkowego krwotoku do tkanki mózgowej (tzw. krwotok miąższowy ). To sprawia, że ​​przebieg choroby jest jeszcze bardziej skomplikowany, a trwałe uszkodzenie jest bardziej prawdopodobne i większe.

Wodogłowie

Dysfunkcja ziarniny Pacchioni ( Granulationes arachnoideae ), zamknięcie wodociągu i punktów wyjścia czwartej komory może prowadzić do nagromadzenia płynu mózgowego ( wodogłowie , "głowica wodna"). Ponieważ płyn mózgowo-rdzeniowy ulega ciągłej reprodukcji, z jednej strony występuje dysproporcja między przestrzenią wymaganą przez masę mózgu, prawidłową objętością krwi i płynem mózgowym, a z drugiej strony przestrzenią dostępną dla kości czaszki. Powoduje to wzrost ciśnienia w jamie czaszki , co może prowadzić do złożonych uszkodzeń mózgu (np. poprzez ściśnięcie części mózgu w fałdach [ falx ] opony twardej ). W zależności od przyczyny rozróżnia się wodogłowie aresorpcyjne (ziarniniaki Pacchioni) i okluzyjne (wodowód, punkty wyjścia czwartej komory).

Wodogłowie czasami występuje natychmiast po krwotoku podpajęczynówkowym, ale czasami dni później. Bardzo dobrze można to pokazać na tomogramie komputerowym (CT). Ponieważ wodogłowie jest bardzo niebezpieczne, CT należy wykonać natychmiast, jeśli podejrzewa się tę diagnozę. Wodogłowie rozwija się w ciągu pierwszych 3 tygodni po początkowym zdarzeniu.

Hiponatremia

U 30% pacjentów zwiększone wydalanie sodu prowadzi do niedoboru sodu we krwi ( hiponatremia ). Przyczyną jest prawdopodobnie mechaniczne podrażnienie podwzgórza z konsekwencją zwiększonego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH). Odwracalne objawy neurologiczne występują przy wartościach poniżej 125 mmol/l surowicy. Hormon antydiuretyczny prowadzi do wydzielania Na + i H 2 O resorpcji w nerkach, a tym samym hiponatremii rozcieńczania.

Problem leży w leczeniu hiponatremii. Zbyt szybkie wyrównanie poziomu sodu może prowadzić do centralnej mielinolizy mostu z utratą tkanki nerwowej w okolicy struktur pnia mózgu. Największe ryzyko rozwoju hiponatremii występuje między 4 a 14 dniem po początkowym zdarzeniu.

Obraz kliniczny i klasyfikacja nasilenia

Trzy główne objawy krwotoku podpajęczynówkowego to:

  1. nagły początek wyniszczającego bólu głowy (tzw. „piorunowy ból głowy”)
  2. następnie krótko- lub długotrwała utrata świadomości aż do utraty przytomności (50% przypadków)
  3. Sztywność karku ( meningizm )

Sam mózg nie jest wrażliwy na ból, ale tętnice i opony mózgowe są. Typowy nagły ból głowy, który jest postrzegany jako wyniszczający, można wytłumaczyć pęknięciem naczynia i podrażnieniem sąsiednich naczyń i opon mózgowych.

Ból może objawiać się w innych miejscach. W rzadkich przypadkach pojawia się w klatce piersiowej, kręgosłupie lub nogach. Jest to prawdopodobnie odpowiedzialne za rozprzestrzenianie się krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej.

Natomiast zaburzenia świadomości i nieświadomość są raczej niespecyficznymi reakcjami mózgu na bodziec. Objawy niewydolności nerwów czaszkowych lub ogniskowe (związane z określonym obszarem mózgu) napady padaczkowe występują rzadko w ostrej sytuacji. Jednak takie warianty są przyczyną sporadycznej błędnej diagnozy.

Oponowego , trzeci objawem jest wyrazem podrażnienia opon. Opaska twarda okolicy szyi boleśnie reaguje na rozciąganie, co można sprawdzić biernym pochyleniem głowy. W ciężkich przypadkach głowa jest samorzutnie wyciągnięta w kierunku szyi, a grzbiet jest zagłębiony ( opistotonus ).

Pogorszenie widzenia obserwuje się w zespole Tersona , krwotoku do ciała szklistego, który dotyka 10 do 20 procent pacjentów.

W przypadku krwotoku podpajęczynówkowego częściej występują również objawy sercowe. Zmiany EKG i arytmie serca są często spowodowane czynnikami neurogennymi, m.in. to znaczy, uszkodzenie mózgu powoduje nieprawidłową regulację pracy serca. Krwawienie do mięśnia sercowego i zawały serca również są powyżej średniej. Podejrzewa się dysfunkcję podwzgórza , ważnego ośrodka regulacyjnego w mózgu. Zmiany te prowadzą do zwiększonego uwalniania katecholamin , co powoduje zwężenie naczyń krwionośnych. Prowadzi to do niedostatecznej podaży tlenu w mięśniu sercowym i wspomnianych konsekwencji.

Ostrzeżenie o krwawieniu

Krwawienie ostrzegawcze można również wykryć u około 25% pacjentów z ciężkim krwotokiem podpajęczynówkowym. Pacjenci dotknięci tą chorobą zwykle zgłaszają nagłe, niezwykle silne bóle głowy („jak nigdy dotąd”), które w wielu przypadkach mogą również wywoływać niepokój. Po krótkim czasie przeradzają się w uporczywy ból głowy lub szyi, który zwykle nie jest już postrzegany jako groźny. Bólowi towarzyszy niewielka sztywność karku. Ten rodzaj krwawienia ostrzegawczego odpowiada I stopnia w skali Hunta i Hessa (patrz tabela poniżej).

Problem z tym ostrzegawczym krwawieniem polega przede wszystkim na prawidłowej identyfikacji. Skargi pacjentów, ale także lekarzy są często błędnie interpretowane i błędnie traktowane jako migreny , nadzwyczajny stres psychiczny, a nawet bóle kręgosłupa. Znacząco cięższy nawracający krwotok podpajęczynówkowy następuje zwykle w ciągu 14 dni.

Rozpoznane wcześnie i prawidłowo, w wielu przypadkach pacjentowi można by pomóc szybciej i skuteczniej.

Klasyfikacja dotkliwości

Klasyfikacja nasilenia klinicznego według WFNS (World Federation of Neurological Surgeons), HUNT i HESS w odniesieniu do Glasgow Coma Scale
Ocena z WFNS lub HUNT i HESS odpowiada skali Glasgow Coma
I. łagodny ból głowy i/lub oponowanie (sztywność karku), brak deficytów neurologicznych 15.
II ból głowy o nasileniu umiarkowanym do silnego / oponowanie , brak deficytów neurologicznych z wyjątkiem zaburzeń nerwów czaszkowych (tu w połączeniu!), brak zmian w świadomości 13-14
III Senność lub splątanie i/lub deficyty neurologiczne 13-14
IV Sopor , ciężkie deficyty neurologiczne, zaburzenia wegetatywne 7-12
V Śpiączka (utrata przytomności), synergizm wydłużeniowy, pacjent umierający 3-6

Nasilenie krwotoku podpajęczynówkowego opiera się na klasyfikacji WFNS (Światowej Federacji Chirurgów Neurologicznych) lub według HUNT i HESS (patrz tabela), co dobrze koreluje z dalszym przebiegiem choroby.

Skala Glasgow jest klasyfikacja ciężkości urazami mózgu . Korzystne jest porównanie dwóch stopni zaawansowania, ponieważ Skala Glasgow, w przeciwieństwie do WFNS, jest bardzo często stosowana w służbach ratunkowych i korelacja staje się oczywista.

Czas trwania utraty przytomności decyduje o ciężkości krwotoku podpajęczynówkowego. W większości przypadków pacjenci budzą się po krótszym czasie. Jednak 15 do 20 procent pacjentów pozostaje w śpiączce.

Diagnoza

Jak w przypadku każdej innej choroby, podstawą rozpoznania jest ocena obrazu klinicznego, w tym ocena ciężkości.

Procesy obrazowania okazały się pomocą techniczną

udowodniony.

Poza tym są

przyjęty. Dwie ostatnie wymienione metody dostarczają opisów funkcjonalnych .

Tomografia komputerowa

Krwotok podpajęczynówkowy w tomografii komputerowej. W podstawowych cysternach widać jasno krew.
Krwotok podpajęczynówkowy przy siewie (zdjęcie po prawej), po lewej ten sam pacjent we wcześniejszym momencie bez krwawienia

Tomografii komputerowej (CT) głowy ( CCT ) jest najszybszym sposobem, aby zdiagnozować krwotoku podpajęczynówkowego. Charakteryzuje się najwyższą czułością (100 proc. w pierwszym dniu krwawienia) i swoistością spośród wszystkich metod obrazowania i może być wykonywana szybko i bezpiecznie dla pacjenta w nowoczesnych warunkach – przy użyciu spiralnej TK z małymi obciążeniami. W 70 procentach przypadków źródło krwawienia można podejrzewać na podstawie pierwszego obrazu. Egzaminy CT należy wykonać natychmiast. Taka procedura umożliwia szybkie działanie terapeutyczne, ponieważ wtórne krwawienie zagrażałoby życiu i dlatego należy go unikać. Klasyfikacja według Fishera pozwala na klasyfikację morfologii tomografii komputerowej:

  • Stopień 1: brak oznak krwawienia
  • Stopień 2: krwotok podpajęczynówkowy o szerokości mniejszej niż 1 mm
  • Stopień 3: krwotok podpajęczynówkowy o szerokości większej niż 1 mm, ale bez inwazji komorowej
  • Stopień 4: Krwotok podpajęczynówkowy dowolnej szerokości z naciekiem komorowym (IVH) lub ekspansją do miąższu mózgu

Angiografia

Tętniak tętnicy środkowej mózgu w tomografii komputerowej, rekonstrukcja 3D (odwzorowanie objętości).

Jako standardową metodę stosuje się angiografię mózgową ; jest to metoda obrazowania naczyń krwionośnych związana ze środkiem kontrastowym przy użyciu promieni rentgenowskich . Jednak w przypadku wysokiej wrażliwości należy ją przeprowadzić w ciągu pierwszych kilku godzin, ponieważ tętniak musi być następnie zamknięty jako źródło krwawienia, aby osiągnąć korzyść terapeutyczną. W swojej szczególnej formie, cyfrowej angiografii subtrakcyjnej , wirtualnych metodach obrazowania naczyń w tomografii komputerowej i rezonansie magnetycznym, ta dojrzała od dawna metoda, obecnie wciąż przewyższa pod względem informacji diagnostycznych. Te ostatnie są jednak zazwyczaj dostępne szybciej i są mniej stresujące dla pacjenta.

Sonografia

Do oceny skurczu naczyń stosuje się przezczaszkową ultrasonografię dopplerowską . Jako metoda ultradźwiękowa metoda jest praktycznie pozbawiona skutków ubocznych. Powinien być stosowany codziennie przez pierwsze dziesięć dni po ostrym krwawieniu w celu wykrycia skurczów naczyń, które początkowo są bezobjawowe (DIND – patrz powyżej).

W metodzie Dopplera szybkość przepływu krwi określa się na podstawie odbicia od poruszających się krwinek. Podczas gdy prędkości przepływu poniżej 100 cm/s są uważane za normalne, wartości powyżej 160 cm/s są uważane za krytyczne.

Nakłucie lędźwiowe

Klasyczne nakłucie lędźwiowe z usunięciem alkoholu jest bardzo wrażliwe. Już po kilku minutach, przy krwotoku podpajęczynówkowym w mózgu, w płynie w odcinku lędźwiowym kręgosłupa można wykryć krew. To odkrycie dowodzi, że krwotok podpajęczynówkowy jest czysto jakościowy, nie można za jego pomocą określić lokalizacji krwotoku.

Przy tej inwazyjnej metodzie istnieje ryzyko, że manipulacja (przeciek w oponie lędźwiowej ) i jej konsekwencje spowodują niekontrolowaną utratę płynu mózgowo-rdzeniowego. Może to prowadzić do podciśnienia w komorach mózgowych . Ten zespół utraty ciśnienia wiąże się z dalszym uszkodzeniem mózgu. Nakłucie lędźwiowe należy zatem wykonać tylko wtedy, gdy tomogram komputerowy nie daje żadnych wyników, a objawy pacjenta wyraźnie wskazują na krwotok podpajęczynówkowy.

Należy również zauważyć, że podczas nakłucia lędźwiowego może wystąpić nawet niewielkie krwawienie, ale jest to nieistotne. Mogą jednak odbarwić krwawy płyn mózgowo-rdzeniowy i symulować krwotok podpajęczynówkowy. Czerwone krwinki ( erytrocyty ) rozpadają się w płynie, uwalniając w ten sposób hemoglobinę, która w inny sposób jest z nimi związana. Proces ten zależy od czasu, jaki upłynął. Erytrocyty, które są uwalniane w czaszce w przypadku krwotoku podpajęczynówkowego, nie są już wykrywalne w płynie okolicy lędźwiowej, ale ich pigmenty są. Aby odróżnić krew z pękniętego naczynia mózgowego od świeżej krwi (powstałej podczas nakłucia), zakrwawiony płyn musi zostać odwirowany, aby móc usunąć wszystkie składniki komórkowe. Jeśli płyn mózgowo-rdzeniowy nadal wykaże przebarwienia (tzw. supernatant ksantochromowy), diagnoza zostanie potwierdzona.

terapia

Pierwsza pomoc medyczna

Poniżej opisano jedynie wytyczne terapeutyczne, które w swojej dojrzałości naukowej spełniają kryteria medycyny opartej na dowodach lub które zostały uwzględnione w wytycznych towarzystw medyczno-naukowych. Są to metody, które wyraźnie i skutecznie poprawiają przeżycie i wyniki leczenia chorego pacjenta. Reprezentują aktualny stan rutyny medycznej.

Krwotok podpajęczynówkowy zwykle wymaga obserwacji i leczenia metodami intensywnej opieki medycznej .

Terapia kieruje się przede wszystkim niesprecyzowanymi celami stabilizacji stanu ogólnego. Po stronie oddechowej należy unikać hiperkapnii (wzrostu CO 2 we krwi z powodu niewystarczającego oddychania), ponieważ może to prowadzić do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego. Dlatego decyzję o wentylacji podejmuje się hojnie. Należy jednak również unikać mechanicznej hiperwentylacji, ponieważ obniża ona na krótko ciśnienie śródczaszkowe poprzez skurcz naczyń mózgowych, ale związana z tym zmniejszona perfuzja może prowadzić do niedokrwienia miąższu mózgu.

Ukierunkowane procedury realizują cele:

  1. Unikanie nawracających krwawień
  2. Leczenie wodogłowia
  3. Zapobieganie i leczenie skurczu naczyń

Unikanie nawracających krwawień

Sprawdzone jest strzyżenie i zwijanie . Oprócz dostępności wybór metody zależy przede wszystkim od specyficznych warunków danego tętniaka (dostępność, kształt, szerokość szyjki tętniaka, pochodzenie naczyń):

  1. Klipsowanie (zamykanie klamrą) tętniaka jako zabieg neurochirurgiczny zapobiegający wtórnemu krwawieniu
  2. Zwijanie tętniaka jako interwencyjna metoda radiologiczna przez cewnik wewnątrznaczyniowy. Podczas zwijania do worka tętniaka wprowadzana jest cienka platynowa cewka. To inicjuje procesy krzepnięcia, które prowadzą do stwardnienia tętniaka poprzez tworzenie fibryny i konwersję tkanki łącznej.
Wyniki OP po obcięciu
Tętniak (strzałka)
Stan po przycięciu

Obie metody, klipsowanie lub zwijanie , są zwykle wykonywane w ciągu pierwszych 72 godzin po krwawieniu lub 10 dni później, ponieważ naczynia są w międzyczasie szczególnie wrażliwe i prawdopodobny jest rozwój skurczów naczyniowych.

Istnieje wiele dowodów na to, że leczenie chirurgiczne jest odpowiednie w profilaktyce nawracających krwawień.

W zwijanie ma tę zaletę, że może przenikać pacjenta delikatnie do miejsc dotkniętych naczyń bez zależności od lokalizacji tętniaka, otworzył czaszkę i mózg uszkodzonej tkanki lub musi zostać usunięty. Nadaje się również do profilaktyki tętniaków bezobjawowych.

Zapobieganie i leczenie skurczu naczyń

Aktualne wytyczne dotyczące leczenia SAB zalecają wszystkim pacjentom podawanie blokera kanału wapniowego nimodypiny. Antagoniści wapnia rozluźniają zwieracze przedwłośniczkowe , czyli mięśniowe części naczyń tętniczych. W ten sposób przeciwdziałasz skurczowi naczyń związanemu z krwotokiem podpajęczynówkowym. Antagonista wapnia, nimodypina, silnie akumuluje się w mózgu ze względu na jego szczególnie wysoką rozpuszczalność w tłuszczach i dlatego nadaje się do leczenia krwotoku podpajęczynówkowego. W przypadku profilaktycznego podawania nimodypina jest najlepiej podawana w postaci tabletek. Zaprawa do podawania przez zgłębnik żołądkowy zmniejsza efekt. Jeśli nie jest to możliwe inaczej, nimodypinę można również podawać dożylnie.

Jeśli krwawienie z tętniaka nie jest dostarczane, ciśnienie krwi powinno być utrzymywane na średnim ciśnieniu tętniczym od 60 do 90 mmHg, co odpowiada bardzo normalnemu ciśnieniu krwi. Należy również dążyć do prawidłowego bilansu płynów (normwolemii). Temperatura ciała, poziom cukru we krwi i soli we krwi powinny być utrzymywane w normalnym zakresie.

Metoda i cel terapii 3H
Skrobia hydroksyetylowa (HAES 130 10% 500–1000 ml/matryca) i roztwór krystaloidów 3000–10000 ml/dzień (!) Hemodylucja (rozrzedzenie krwi) i hiperwolemia (wzrost objętości krwi) w celu zmniejszenia lepkości krwi. Cieńsza krew powinna być w stanie lepiej pokonać „wąskie gardło” w obszarze zwężenia naczyń.
substancje inotropowe (chlorowodorek dopaminy 3–30 µg/kg/min lub noradrenalina) Nadciśnienie w celu zwiększenia ciśnienia wewnętrznego naczyń ( ciśnienie perfuzyjne ) w celu rozepchnięcia „zwężenia” od wewnątrz tak, aby krew mogła dotrzeć do obszarów naczyń włosowatych. Skurczowe (górne) wartości ciśnienia krwi do 240 mmHg są mierzone przy podciętym tętniaku.

Według aktualnych wytycznych tzw. terapia potrójnego H jest zalecana tylko wtedy, gdy mimo zastosowanych środków zapobiegawczych wystąpią skurcze naczyń z deficytami neurologicznymi:

  1. Hiperwolemia
  2. nadciśnienie
  3. Hemodylucja

W terapii 3H celem jest poprawa upośledzenie przepływu krwi w uszkodzonej tkanki mózgu za pomocą dużej przepustowości naczyń wewnętrznego. W tym celu zwiększa się przepływ (hiperwolemia) i ciśnienie wewnętrzne naczyń (nadciśnienie), a lepkość (twardość) krwi zmniejsza się poprzez zmniejszenie objętości erytrocytów ("rozrzedzenie krwi" (hemodylucja)). Procedura wymaga ścisłego monitorowania, aby utrzymać przewodnienie organizmu, które ma wpływ na wymianę gazową (oddychanie, czynność płuc) i układ krążenia w dopuszczalnych granicach.

Można również podejmować próby zobrazowania skurczu naczyń za pomocą angiografii i zmniejszenia skurczu naczyń przez rozszerzenie balonika i/lub podanie dotętnicze substancji rozszerzających naczynia krwionośne. Jednak te procedury nie są ogólnie zalecane dla wszystkich pacjentów, dlatego doświadczony lekarz musi decydować o każdym indywidualnym przypadku w oparciu o lokalizację i zasięg skurczów.

Zgodnie z obecnym stanem badań, następujące terapie nie mają udowodnionego działania i nie powinny już lub nie powinny być stosowane: inhibitory płytek krwi, tirilazad, magnez, kortykosteroidy, erytropoetyna i clazosentan. Statyny są nadal testowane.

Leczenie wodogłowia

Oprócz regularnej intensywnej opieki z zapewnieniem wymiany gazowej (wentylacji) metodą z wyboru pozostaje założenie cewnika komorowego. Nadmiar płynu mózgowo-rdzeniowego jest odprowadzany z układu komorowego (komór mózgowych) za pomocą cewnika .

30% pacjentów później cierpi na wodogłowie . W takich przypadkach płyn można spuścić do otrzewnej, na przykład przez wszczepiony na stałe system przetokowy .

literatura

starsza literatura:

  • Immo von Hattingberg: krwotok pajęczynówki i krwotok podpajęczynówkowy. W: Ludwig Heilmeyer (red.): Podręcznik chorób wewnętrznych. Springer-Verlag, Berlin / Getynga / Heidelberg 1955; Wydanie II, tamże 1961, s. 1321.

linki internetowe

Commons : Krwotok podpajęczynówkowy  - kolekcja zdjęć, filmów i plików audio
Wikisłownik: Krwotok podpajęczynówkowy  - wyjaśnienia znaczeń, pochodzenie słów, synonimy, tłumaczenia

Indywidualne dowody

  1. MJ Wood, AM Nowitzke: Epidemiologiczne aspekty spontanicznego krwotoku podpajęczynówkowego w Queensland w Australii. W: J Clin Neurosci. (2005); 12 (7), s. 770-774.
  2. LH Pobereskin: Częstość występowania i wynik krwotoku podpajęczynówkowego: retrospektywne badanie populacyjne. W: J Neurol Neurosurg Psychiatry. (2001); 70 (3), s. 340-343.
  3. ^ OG Nielsson i wsp.: Przypadki krwotoku śródmózgowego i podpajęczynówkowego w południowej Szwecji. W: J Neurol Neurosurg Psychiatry. (2000); 69 (5), s. 601-607.
  4. a b T. Ingall i wsp.: Wielonarodowe porównanie epidemiologii krwotoku podpajęczynówkowego w badaniu udarowym WHO MONICA. W: Udar. (2000); 31 (5), s. 1054-1061.
  5. a b H. H. Steiner, G. Ranaie: Ostry krwotok podpajęczynówkowy. W: Eckart, Forst, Burchardi (red.): Intensivmedizin. ecomed, 2004, ISBN 3-609-20177-0 .
  6. b c d e f g h i krwotoku podpajęczynówkowym Wytyczne z Niemieckiego Towarzystwa Neurology . W: AWMF online (stan na 10.2005)
  7. Barbara I. Tshisuaka: Pacchioni, Antonio. W: Werner E. Gerabek , Bernhard D. Haage, Gundolf Keil , Wolfgang Wegner (red.): Enzyklopädie Mediizingeschichte. De Gruyter, Berlin / Nowy Jork 2005, ISBN 3-11-015714-4 , s. 1087.
  8. Phillip Hughes: Lekarze ujawniają stan „niesamowicie rzadki”, a zgłoszono tylko jeden inny przypadek związany z piłką do krykieta . W: Wiadomości ABC .
  9. AM Naidech i wsp.: Predyktory i wpływ ponownego krwawienia tętniaka po krwotoku podpajęczynówkowym. W: Arch Neurol . (2005); 62 (3), s. 410-416.
  10. ^ DS Pine, L. Tierney Jr.: Stresująca interakcja. W: N Engl J Med. , 1996, 334, s. 1530-1534. PMID 8618610 (zmiany sercowe w krwotoku podpajęczynówkowym)
  11. Timo Krings i wsp.: Diagnostyka obrazowa w celu wyjaśnienia bólu głowy. W: Deutsches Ęrzteblatt. 45/2004, s. 3026 n.
  12. CM Fisher, JP Kistler, JM Davis: Związek skurczu naczyń mózgowych z krwotokiem podpajęczynówkowym uwidoczniony za pomocą komputerowego skanowania tomograficznego. W: Neurochirurgia . 1980; 6, s. 1-9. PMID 7354892